Kadang-kadang tinea juga diberi nama berbeda, misalnya tinea versicolor atau pityriasis versicolor. Tinea nigra mempengaruhi telapak tangan atau telapak kaki yang menjadi coklat (pada kulit terang) atau hitam (pada kulit gelap)
Tinea atau dermatofitosis adalah nama sekelompok penyakit kulit yang disebabkan oleh dermatofit, yaitu sekelompok jamur yang tumbuh di lapisan kulit mati (keratin). Dermatofit memiliki kemampuan memanfaatkan keratin sebagai sumber gizi karena memiliki kapasitas enzimatik yang unik (keratinase). Pertumbuhan tinea terbatas pada lapisan kulit mati, tetapi didukung oleh lingkungan setempat yang lembab dan hangat. Jamur ini telah berevolusi sehingga kelangsungan hidup dan penyebaran spesiesnya tergantung pada infeksi manusia atau hewan. Anda bisa mendapatkannya dengan menyentuh orang yang terinfeksi, dari permukaan lembab seperti lantai kamar mandi, atau bahkan dari binatang peliharaan.
Tinea sangat umum dan mempengaruhi bagian-bagian tubuh yang berbeda. Penamaan tinea mengikuti bagian tubuh yang terpengaruh, yaitu:
- Tinea barbae (jenggot)
- Tinea capitis (kepala)
- Tinea corporis (tubuh)
- Tinea cruris (pangkal paha/selangkangan)
- Tinea faciei (wajah)
- Tinea manuum (tangan)
- Tinea pedis (kaki)
- Tinea unguium (kuku)
Infeksi dermatofit sangat umum di seluruh dunia. Beberapa jenis lebih umum daripada yang lain dengan tinea pedis yang paling umum pada orang dewasa dan tinea capitis yang paling umum pada anak-anak. Tinea unguium juga sangat umum terjadi, mempengaruhi sekitar 3% pria dan 1,5% wanita. Karena anatomi skrotum, tinea cruris jauh lebih sering terjadi pada pria daripada wanita.
Gejala
Tinea cenderung membentuk ruam kemerahan atau kecoklatan yang berpola seperti cincin di sekeliling kulit normal. Infeksi ini biasanya tidak serius, tetapi dapat merusak penampilan dan membuat rasa gatal yang tidak nyaman. Jika seseorang memiliki sistem kekebalan tubuh lemah karena kondisi medis seperti HIV atau kanker, infeksi jamur mungkin lebih parah.
Gejala tinea tergantung pada daerah tubuh yang terkena:
Tinea barbae (jenggot)Tinea barbae terbatas di wilayah janggut dan leher dan umumnya hanya menjangkiti pria remaja dan dewasa. Presentasi klinis tinea barbae termasuk inflamasi, plak dalam dan bercak dangkal tanpa peradangan yang menyerupai tinea corporis.
Tinea capitis (kepala)Dermatofitosis ini biasanya menyerang anak-anak usia 3-7 tahun, kebanyakan pada anak laki-laki. Selain menimbulkan bercak merah di kepala dan rasa gatal, tinea capitis dapat menyebabkan pengelupasan kulit kepala yang merontokkan rambut. Ada tiga jenis tinea capitis, yaitu:
- Ectothrix yang merusak kutikula rambut. Rambut yang terinfeksi biasanya berpendar kuning cerah kehijauan di bawah sinar ultraviolet karena adanya fosfor.
- Endothrix yang mengisi batang rambut dengan cabang (hifa) dan sporanya. Jenis ini tidak merusak kutikula rambut.
- Favus yang menghasilkan kerak kuning dan kerontokan rambut.
Tinea corporis (tubuh)Tinea corporis membentuk lesi kulit yang memiliki plak bersisik melingkar dengan tepi menonjol. Orang awam menyebutnya panu. Biasanya lesi menyebar pada kulit badan, lengan, dan kaki.
Tinea cruris (pangkal paha/selangkangan)Tinea cruris membentuk ruam yang dimulai pada daerah selangkangan, terutama di lipatan antara bagian atas paha dan alat kelamin. Ruam ini gatal, memiliki perbatasan merah, dan bisa menyebar. Ruam seringkali menyebar ke bagian dalam kedua paha. Infeksi dapat menyebar ke kulit bagian lain dari tubuh (atau mungkin pertama kali dimulai pada daerah lain, seperti kaki).
Tinea faciei (wajah)Tinea feciei hanya menyerang wajah. Gejala tinea faciei termasuk bercak bulat kemerahan yang gatal dan terlihat menonjol dan kasar, memiliki batas bersisik dan mungkin tampak lebih gelap dari kulit di sekitarnya.
Tinea manuum (tangan)Tinea manuum biasanya bersamaan dengan tinea pedis dan hanya mempengaruhi satu tangan. Lesinya kemerahan dan menonjol.
Tinea pedis (kaki)Disebut juga penyakit kaki atlet (
athelete’s foot), tinea pedis memengaruhi sela-sela jari kaki sehingga terasa gatal, terbakar dan pecah-pecah. Tanpa perawatan, kaki atlet bisa memburuk dan menyebabkan kulit mengelupas.
Tinea unguium (kuku)Infeksi jamur ini sering mempengaruhi kuku jempol kaki. Tinea unguium atau dermatofit onikomikosis dapat diklasifikasikan menjadi dua jenis utama, yaitu yang non-invasif atau terbatas pada retakan/lubang pada permukaan kuku dan yang invasif menyerang dari pinggir kuku sampai ke seluruh lempeng kuku, menyebabkan penebalan dan perubahan warna kuku menjadi kekuningan. Onkolisis atau pemisahan kuku dari kuku sering terjadi.
Jamur kuku ini cenderung lebih umum pada orang yang memiliki kaki atlet untuk beberapa lama.
Diagnosis
Diagnosis tinea secara menyeluruh hanya dapat dilakukan oleh dokter kulit, yaitu dokter yang mengkhususkan diri dalam pengobatan kondisi medis, pembedahan, dan kosmetika rambut, kulit, dan kuku.
Pada dermatofitosis di kulit, dokter mengambil sampel dengan mengikis lesi jamur menggunakan pisau tumpul, pinset, atau kuret tulang. Pada dermatofitosis kuku, kuku harus dikupas dan dikerik menggunakan pisau bedah tumpul sampai mendapatkan runtuhan keratin kuku. Pemeriksaan mikroskopis atas spesimen kulit dan kuku tersebut dapat mengungkapkan hifa dan spora jamur yang menyebabkan infeksi.
Pengobatan
Pengobatan tinea bisa secara topikal, sistemik atau kombinasi keduanya. Pengobatan topikal adalah pengobatan pada bagian tubuh yang terinfeksi menggunakan obat luar seperti salep dan krim. Pengobatan sistemik adalah pengobatan dari dalam tubuh melalui oral atau injeksi yang dampaknya ke seluruh bagian tubuh.
Jenis pengobatan tinea seringkali tergantung pada kondisi klinisnya. Sebagai contoh, lesi kulit tunggal mungkin cukup diobati dengan agen antijamur topikal. Namun, pengobatan topikal untuk infeksi kulit kepala dan kuku sering tidak efektif sehingga perlu pengobatan sistemik. Infeksi yang kronis atau luas biasanya juga membutuhkan terapi sistemik.
Anda dapat membeli obat topikal antijamur dari apotek, atau mendapatkannya melalui resep. Ada berbagai jenis dan merek yang tersedia, misalnya ketoconazole, miconazole, dan econazole. Oleskan krim pada area yang terinfeksi sampai beberapa hari atau minggu. Terapkan sesuai petunjuk, yang bervariasi antar krim yang berbeda. Untuk kulit yang sangat meradang, dokter mungkin meresepkan krim antijamur yang dikombinasi dengan krim steroid ringan. Steroid mengurangi peradangan dan dapat mengurangi gatal dan kemerahan dengan cepat. Namun, steroid tidak membunuh jamur sehingga tidak boleh digunakan sendirian. Obat anti jamur sistemik yang diambil secara oral hanya boleh Anda konsumsi dengan resep dokter.
Pencegahan
Orang meningkatkan risiko mendapatkan infeksi jamur ketika kulit mereka tetap basah untuk waktu yang lama. Jamur tumbuh dengan cepat di area yang hangat dan lembab. Pakaian, ubin kamar mandi, dan dek kolam renang adalah tempat umum bagi jamur untuk tumbuh.
- Mandilah dua kali sehari. Cuci pangkal paha Anda dengan bersih, pastikan benar-benar kering setiap kali selesai mandi. Pengeringan mungkin adalah hal paling penting. Banyak orang mengenakan pakaian ketika pangkal paha belum cukup kering. Selangkangan basah adalah tempat ideal bagi jamur untuk berkembang biak.
- Ganti pakaian setiap hari. Jamur dapat berkembang biak dalam bentuk serpihan kulit di pakaian kotor.
- Jangan berbagi handuk dengan orang lain. Cucilah handuk dengan sering.
- Jauhkan handuk Anda sendiri ketika Anda memiliki infeksi kulit jamur untuk mengurangi kesempatan menularkan jamur ke orang lain.
- Jangan berjalan tanpa alas kaki di gym, kamar mandi, loker, kolam renang, atau kamar hotel. Jamur yang menyebabkan kaki atlet mungkin ada di lantai. Untuk melindungi kaki Anda, pakailah sandal kamar mandi atau sandal jepit.
- Bila Anda berisiko tinggi terkena kaki atlet, taburkan bubuk anti-jamur pada kaki Anda dan di dalam sepatu.
- Jangan memakai sepatu orang lain.
- Cuci kaki Anda setiap hari dengan sabun, dan benar-benar keringkan kaki Anda.
- Kenakan kaus kaki yang terbuat dari kain yang cepat kering atau menjaga kelembaban kulit. Jangan lupa untuk mengganti kaus kaki Anda setiap hari, dan cepat mengganti jika kaus kaki basah.
Tinea, si Jamur Kulit
Tinea atau dermatofitosis adalah nama sekelompok penyakit kulit yang disebabkan oleh dermatofit, yaitu sekelompok jamur yang tumbuh di lapisan kulit mati (keratin).
Kadang-kadang tinea juga diberi nama berbeda, misalnya tinea versicolor atau pityriasis versicolor. Tinea nigra mempengaruhi telapak tangan atau telapak kaki yang menjadi coklat (pada kulit terang) atau hitam (pada kulit gelap)
Penamaan tinea mengikuti bagian tubuh yang terpengaruh, yaitu:
* Tinea barbae (jenggot)
* Tinea capitis (kepala)
* Tinea corporis (tubuh)
* Tinea cruris (pangkal paha/selangkangan)
* Tinea faciei (wajah)
* Tinea manuum (tangan)
* Tinea pedis (kaki)
* Tinea unguium (kuku)
Gejala
Tinea cenderung membentuk ruam kemerahan atau kecoklatan yang berpola seperti cincin di sekeliling kulit normal. Infeksi ini biasanya tidak serius, tetapi dapat merusak penampilan dan membuat rasa gatal yang tidak nyaman. Jika seseorang memiliki sistem kekebalan tubuh lemah karena kondisi medis seperti HIV atau kanker, infeksi jamur mungkin lebih parah.
Gejala tinea tergantung pada daerah tubuh yang terkena:
Tinea barbae (jenggot)
Tinea barbae terbatas di wilayah berjanggut dan leher dan umumnya hanya menjangkiti pria remaja dan dewasa. Presentasi klinis tinea barbae termasuk inflamasi, plak dalam dan bercak dangkal tanpa peradangan yang menyerupai tinea corporis.
Tinea capitis (kepala)
Dermatofitosis ini biasanya menyerang anak-anak usia 3-7 tahun, kebanyakan pada anak laki-laki. Selain menimbulkan bercak merah di kepala dan rasa gatal, tinea capitis dapat menyebabkan pengelupasan kulit kepala yang merontokkan rambut. Ada tiga jenis tinea capitis, yaitu:
* Ectothrix yang merusak kutikula rambut. Rambut yang terinfeksi biasanya berpendar kuning cerah kehijauan di bawah sinar ultraviolet karena adanya fosfor.
* Endothrix yang mengisi batang rambut dengan cabang (hifa) dan sporanya. Jenis ini tidak merusak kutikula rambut.
* Favus yang menghasilkan kerak kuning dan kerontokan rambut.
Tinea corporis (tubuh)
Tinea corporis membentuk lesi kulit yang memiliki plak bersisik melingkar dengan tepi menonjol. Orang awam menyebutnya panu. Biasanya lesi menyebar pada kulit badan, lengan, dan kaki.
Tinea cruris (pangkal paha/selangkangan)
Tinea cruris membentuk ruam yang dimulai pada daerah selangkangan, terutama di lipatan antara bagian atas paha dan alat kelamin. Ruam ini gatal, memiliki perbatasan merah, dan bisa menyebar. Ruam seringkali menyebar ke bagian dalam kedua paha. Infeksi dapat menyebar ke kulit bagian lain dari tubuh (atau mungkin pertama kali dimulai pada daerah lain, seperti kaki).
Tinea faciei (wajah)
Tinea feciei hanya menyerang wajah. Gejala tinea faciei termasuk bercak bulat kemerahan yang gatal dan terlihat menonjol dan kasar, memiliki batas bersisik dan mungkin tampak lebih gelap dari kulit di sekitarnya.
Tinea manuum (tangan)
Tinea manuum biasanya bersamaan dengan tinea pedis dan hanya mempengaruhi satu tangan. Lesinya kemerahan dan menonjol.
Tinea pedis (kaki)
Disebut juga penyakit kaki atlet (athelete’s foot), tinea pedis memengaruhi sela-sela jari kaki sehingga terasa gatal, terbakar dan pecah-pecah. Tanpa perawatan, kaki atlet bisa memburuk dan menyebabkan kulit mengelupas.
Tinea unguium (kuku)
Infeksi jamur ini sering mempengaruhi kuku jempol kaki. Tinea unguium atau dermatofit onikomikosis dapat diklasifikasikan menjadi dua jenis utama, yaitu yang non-invasif atau terbatas pada retakan/lubang pada permukaan kuku dan yang invasif menyerang dari pinggir kuku sampai ke seluruh lempeng kuku, menyebabkan penebalan dan perubahan warna kuku menjadi kekuningan. Onkolisis atau pemisahan kuku dari kuku sering terjadi.
Jamur kuku ini cenderung lebih umum pada orang yang memiliki kaki atlet untuk beberapa lama.
Diagnosis
Diagnosis tinea secara menyeluruh hanya dapat dilakukan oleh dokter kulit, yaitu dokter yang mengkhususkan diri dalam pengobatan kondisi medis, pembedahan, dan kosmetika rambut, kulit, dan kuku.
Pada dermatofitosis di kulit, dokter mengambil sampel dengan mengikis lesi jamur menggunakan pisau tumpul, pinset, atau kuret tulang. Pada dermatofitosis kuku, kuku harus dikupas dan dikerik menggunakan pisau bedah tumpul sampai mendapatkan runtuhan keratin kuku. Pemeriksaan mikroskopis atas spesimen kulit dan kuku tersebut dapat mengungkapkan hifa dan spora jamur yang menyebabkan infeksi.
Pengobatan
Pengobatan tinea bisa secara topikal, sistemik atau kombinasi keduanya. Pengobatan topikal adalah pengobatan pada bagian tubuh yang terinfeksi menggunakan obat luar seperti salep dan krim. Pengobatan sistemik adalah pengobatan dari dalam tubuh melalui oral atau injeksi yang dampaknya ke seluruh bagian tubuh.Ada berbagai jenis dan merek yang tersedia, misalnya ketoconazole, miconazole, dan econazole. Oleskan krim pada area yang terinfeksi sampai beberapa hari atau minggu. Terapkan sesuai petunjuk, yang bervariasi antar krim yang berbeda.
Pencegahan
* Mandilah dua kali sehari. Cuci pangkal paha Anda dengan bersih, pastikan benar-benar kering setiap kali selesai mandi. Pengeringan mungkin adalah hal paling penting. Banyak orang mengenakan pakaian ketika pangkal paha belum cukup kering. Selangkangan basah adalah tempat ideal bagi jamur untuk berkembang biak.
* Ganti pakaian setiap hari. Jamur dapat berkembang biak dalam bentuk serpihan kulit di pakaian kotor.
* Jangan berbagi handuk dengan orang lain. Cucilah handuk dengan sering.
* Jauhkan handuk Anda sendiri ketika Anda memiliki infeksi kulit jamur untuk mengurangi kesempatan menularkan jamur ke orang lain.
* Jangan berjalan tanpa alas kaki di gym, kamar mandi, loker, kolam renang, atau kamar hotel. Jamur yang menyebabkan kaki atlet mungkin ada di lantai. Untuk melindungi kaki Anda, pakailah sandal kamar mandi atau sandal jepit.
* Bila Anda berisiko tinggi terkena kaki atlet, taburkan bubuk anti-jamur pada kaki Anda dan di dalam sepatu.
* Jangan memakai sepatu orang lain.
* Cuci kaki Anda setiap hari dengan sabun, dan benar-benar keringkan kaki Anda.
* Kenakan kaus kaki yang terbuat dari kain yang cepat kering atau menjaga kelembaban kulit. Jangan lupa untuk mengganti kaus kaki Anda setiap hari, dan cepat mengganti jika kaus kaki basah.
Minuman beralkohol bagi kesehatan
Sumber Alkohol
Dalam kimia, alkohol (atau alkanol) adalah istilah yang umum untuk senyawa organik apa pun yang memiliki gugus hidroksil (-OH) yang terikat pada atom karbon, yang ia sendiri terikat pada atom hidrogen dan/atau atom karbon lain.3 Rumus kimia umum alkohol adalah CnH2n+1OH. Alkohol dapat dibagi kedalam beberapa kelompok tergantung pada bagaimana posisi gugus -OH dalam rantai atom-atom karbonnya. Kelompok-kelompok alkohol antara lain alkohol primer, sekunder, dan tersier. Titik didih alkohol meningkat seiring dengan meningkatnya jumlah atom karbon.4
Alkohol murni tidaklah dikonsumsi manusia. Alkohol sering dipakai untuk menyebut etanol, yaitu minuman yang mengandung alkohol. Hal ini disebabkan karena memang etanol yang digunakan sebagai bahan dasar pada minuman tersebut, bukan metanol, atau grup alkohol lainnya. Bahan ini dihasilkan dari proses fermentasi gula yang dikandung dari malt dan beberapa buah-buahan seperti hop, anggur dan sebagainya. Alkohol banyak terdapat dalam berbagai minuman dan sering menimbulkan keracunan. Keracunan alkohol menyebabkan penurunaan daya reaksi atau kecepatan, kamampuan untuk menduga jarak dan keterampilan mengemudi sehingga cendrung menimbulkan kecelakaan lalu lintas di jalan, pabrik, dan sebagainya. Penurunan kemampuan untuk mengontrol diri dan hilangnya kapasitas untuk berpikir kritis mungkin menimbulkan tindakan yang melanggar hukum seperti perkosaan, penganiayaan, kejahatan lain ataupun tindakan bunuh diri.
Alkohol terdapat dalam berbagai minuman seperti: whisky, brandy, rum, rodka, gin (mengandung 40% alkohol); wines (10-20%); beer dan ale (48%). Alkohol (etanol) sintetik seperti air tape, tuak dan brem, dihasilkan dari peragian secara kimia dan fisiologik. Bau alkohol murni tercium di udara bila mencapai 4,5-10 ppm.1
Farmakokinetik
a. Absorpsi/distribusi
Alkohol diabsorpsi dalam jumlah yang sedikit melalui mukosa mulut dan lambung. Sebagaian besar (80%) diabsorpsi di usus halus dan sisanya diabsorpsi di kolon. Kecepatan absorpsi tergantung pada takaran dan konsentrasi alkohol dalam minuman yang diminum serta vaskularisasi dan motalitas dan pengisisan lambung dan usus. Bila konsentrasi optimal alkohol diminum dan dimasukkan kedalam lambung kosong, kadar puncak dalam darah 30-90 menit sesudahnya. Alkohol mudah berdifusi dan distribusinya dalam jaringan sesuai dengan kadar air jaringan tersebut. Semakin hidrofil jaringan semakin tinggi kadarnya. Biasanya dalam 12 jam telah tercapai kesimbangan kadar alkohol dalam darah, usus, dan jaringan lunak. Konsentrasi dalam otak, sedikit lebih besar dari pada dalam darah.1
b. Metabolisme
Alkohol yang dikonsumsi 90% akan dimetabolisme oleh tubuh terutama dalam hati oleh enzim alkoholdehidrogenase (ADH) dan koenzim nikotinamid-adenin-dinukleotida (NAD) menjadi asetaldehid dan kemudian oleh enzim aldehida dehidrogenase (ALDH) diubah menjadi asam asetat. Asam asetat dioksidasi menjadi CO2 dan H2O. Piruvat, levulosa (fruktosa), gliseraldehida (metabolit dari levulosa)dan alanina akan mempercepat metabolism alkohol.1
Sebenarnya didalam tubuh ditemukan juga mekanisme pemecahan alkohol yang lain, yaitu hydrogen peroksida katalase dan sistem oksidasi etanol mikrosomal, namun kurang berperan. Kadar alkohol darah kemudian akan menurun dengan kecepatan yang sangat bervariasi (12-20 mg% per jam), biasanya penurunan kadar tersebut dianggap rata-rata 15 mg% (Knight, 1987) atau 14 mg% (Freudenberg, 1966) setiap jam. Pada alkohol kronik, yang telah dipercepat metabolismenya, eliminasi alkohol dapat mencapai 40 mg% per jam.1
Hepatosit memiliki tiga jalur metabolisme alkohol, yang masing-masing terletak pada bagian yang berlainan. Jalur yang pertama adalah jalur alkohol dehidrogenase (ADH) yang terletak pada sitosol atau bagian cair dari sel. Dalam keadaan fisiologik, ADH memetabolisir alkohol yang berasal dari fermentasi dalam saluran cerna dan juga untuk proses dehidrogenase steroid dan omega oksidasi asam lemak. ADH memecah alkohol menjadi hidrogen dan asetaldehida, yang selanjutnya akan diuraikan menjadi asetat. Asetat akan terurai lebih lanjut menjadi H2O dan CO2.1
Jalur kedua ialah melalui Microsomal Ethanol Oxydizing System (MEOS) yang terletak dalam retikulum endoplasma. Dengan pertolongan tiga komponen mikrosom yaitu sitokrom P-450, reduktase, dan lesitin, alkohol diuraikan menjadi asetaldehida.1
Jalur ketiga melalui enzim katalase yang terdapat dalam peroksisom (peroxysome). Hidrogen yang dihasilkan dari metabolisme alkohol dapat mengubah keadaan redoks, yang pada pemakaian alkohol yang lama dapat mengecil. Perubahan ini dapat menimbulkan perubahan metabolisme lemak dan karbohidrat, mungkin menyebabkan bertambahnya jaringan kolagen dan dalam keadaan tertentu dapat menghambat sintesa protein. 1
Perubahan redoks menimbulkan perubahan dari piruvat ke laktat yang menyebabkan terjadinya hiperlaktasidemia. Bila sebelumnya sudah terdapat kadar laktat yang tinggi karena sebab lain, bisa terjadi hiperurikemia. Serangan kejang pada delirium tremens juga meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Pada pasien gout, alkohol dapat meningkatkan produksi asam urat sehingga kadarnya dalam darah makin meningkat.1
Meningkatnya rasio NADH/NAD akan meningkatkan pula konsentrasi alfa gliserofosfat yang akan meningkatkan akumulasi trigliserida dengan menangkap asam lemak dalam hepar. (NAD= Nicotinamide Adenine Dinucleotide; NADH = reduced NAD.) lemak dalam hepar berasal dari tiga sumber: dari makanan, dari jaringan lemak yang diangkut ke hepar sebagai Free Fatty Acid (FFA), dan dari hasil sintesis oleh hepar sendiri. Oksidasi alkohol dalam hepar menyebabkan berkurangnya oksidasi lemak dan meningkatnya lipogenesis dalam hepar.1
Pemakaian alkohol yang lama juga akan menimbulkan perubahan pada mitokondria, yang menyebabkan berkurangnya kapasitas untuk oksidasi lemak. Semua yang tersebut di atas menyebabkan terjadinya perlemakan hati (fatty lever). Perubahan pada MEOS yang disebabkan pemakaian alkohol yang berlangsung lama dapat menginduksi dan meningkatkan metabolisme obat-obatan, meningkatkan lipoprotein dan menyebabkan hiperlipidemia, berkurangnya penimbunan vitamin A dalam hepar, meningkatkan aktivasi senyawa hepatotoksik, termasuk obat-obatan dan zat karsinogen. Walaupun jarang, alkohol juga dapat menyebabkan terjadinya hipoglikemia (karena menghambat glukoneogenesis) dan ketoasidosis. 1
Alkohol juga menghambat sintesis protein. Asetaldehida mempengaruhi mikrotubulus sehingga hapatosit menggembung. Sebaliknya, sintesis kolagen bertambah sehingga menambah jaringan fibrotik. Itulah sebabnya 8-20% peminum alkohol yang kronik dalam jumlah banyak mengalami sirosis hepatis.1
c. Ekskresi
Alkohol yang dikonsumsi 10% akan dikeluarkan dalam bentuk utuh melalui urin, keringat dan udara napas. Dari jumlah ini sebagian besar dikeluarkan melalui urin (90%).1
Farmakodinamik
Alkohol menyebabkan presipitasi dan dehidrasi sitoplasma sel sehingga bersifat sebagai astringen. Makin tinggi kadar alkohol makin besar efek tersebut. Pada kulit alkohol menyebabkan penurunan temperatur akibat penguapan, sedangkan pada mukosa, alkohol akan menyebabkan iritasi dan inflamasi.1
a. Susunan saraf pusat
Alkohol sangat berpengaruh pada SSP dibandingkan pada sistem-sistem lain. Efek stimulasi alkohol terhadap SSP masih diperdebatkan mungkin stimulasi tersebut timbul akibat aktivitas berbagai bagian otak yang tidak terkendalikan karena bebas dari hambatan seagai akibat penekanan mekanisme control penghambat. Alkohol bersifat anastetik (menekan SSP), sehingga kemmpuan berkonsentrasi, daya ingat, dan kemampuan mendiskriminasi terganggu adan akhirnya hilang.1
Penggunaan alcohol pada seseorang yang tidak ketergantungan alkohol, tidak minum obat dan dalam kondisi jasmani yang sehat, alkohol mengurangi risiko untuk menderita penyakit jantung koroner. Bila alkohol diminum dalam jumlah yang layak, perubahan-perubahan patologik yang mungkin terjadi masih bersifat revensibel. Sebaliknya, bila alkohol disalahgunakan, dapat menimbulkan berbagai gangguan kesehatan fisik seperti yang sudah disebutkan sebelumnya, termasuk gangguan pada susunan saraf pusat, serta menimbulkan ketergantungan fisik dengan segala akibatnya. pada pemakaian alkohol yang lama, teratur, dan dalam jumlah banyak, dapat timbul ketergantungan, baik fisik maupun psikis.1,3
Toleransi yang terjadi disebabkan meningkatkannya aktivitas MEOS (toleransi farmakodinamik) dan toleransi behavioral. Pada pemakaian alkohol yang berlebihan dapat terjadi intoksifikasi alkohol dengan gejala muka merah, gangguan koordinasi motorik, jalannya tak stabil, bicara cadel, pelo), nistagmus, perubahan pada alam perasaan, mudah tersinggung, banyak bicara, dan gangguan dalam memusatkan perhatian. Pada beberapa orang dapat dijumpai intoksikasi idiosinkratik alkohol, yaitu timbul gejala intoksikasi walaupun ia hanya minum alkohol dalam jumlah yang pada kebanyakan orang tidak akan menimbulkan intoksikasi.1,3
b. Sistem kardiovaskuler
Alkohol hanya sedikit berpengaruh pada sistem kardiovaskuler. Depresi kardiovaskuler terjadi pada keracunan akut alkohol yang berat, terutama akibat factor vasomotor sentral dan depresi pernapasan. Alkohol dalam takaran sedang menyebabkan vasodilatasi terutama pembuluh darah kulit, sehingga menimbulkan rasa hangat pada kulit.1
c. Ginjal
Minum alkohol secara akut meningkatkan ekskresi amonium melalui ginjal. Alkohol sendiri tidak menimbulkan perubahan pada keseimbangan asam dan basa. Pasien yang mengalami gangguan dalam asidifikasi ginjal akan cenderung mengalami koma hepatikum. Ini disebabkan karena meningkatnya pembentukan amonia dalam ginjal dan meningkatnya amonia ke dalam pembuluh darah balik. Asidosis tubulus renalis terjadi karena kekurangan fosfat, zat putih telur atau karena sirosis hepatis. Alkohol menyebabkan terjadinya hiperventilasi sehingga bisa terjadi alkalosis respiratorik. Emesis pada putus alkohol dapat menyebabkan terjadinya alkalosis metabolik dan hipokalemia.1
Alkohol dapat menyebabkan terjadinya diuresis. Pengaruh alkohol pada manusia antara lain mengubah respon hipotalamus terhadap perubahan osmolalitas plasma. Dalam keadaan normal, bila osmolalitas plasma meningkat maka hormon antidiuretik dalam plasma meningkat pula sehingga mengurangi produksi urine. Kadar alkohol yang meningkat secara akut akan memperbanyak urine, sedangkan pada waktu putus alkohol akan bekerja pengaruh antidiuretik. Pada penyalahgunaan alkohol yang kronis di mana terjadi kerusakan pada hepar dapat terjadi retensi air karena tingginya ADH (Anti Diuretik Hormon) sehingga terjadi keracunan air.1
d. Pankreas
Penyalahgunaan alkohol baik secara akut maupun kronis dapat menimbulkan perubahan-perubahan pada struktur dan fungsi pankreas, yaitu perubahan pada membran sel, meningkatkan fluiditasnya dan mengubah permeabilitasnya terhadap ion, asam amino, dan senyawa lain yang penting untuk metabolisme sel. Melalui mekanisme neurohumoral, alkohol mengubah sekresi kelenjar eksokrin pankreas. Alkohol dapat menyebabkan nekrosis akut, edema akut, pankreatitis akut, kronik maupun asimtomatik, mungkin melaui aktivasi zimogen yang tidak memadai.1,2
e. Saluran Cerna
Alkohol secara akut mempengaruhi motilitas esofagus, memperruk refluks esofagus sehingga dapat terjadi pneumonia karena aspirasi. Alkohol merupakan predisposisi terjadinya sindroma Barrett dan kanker esofagus. Sejauh ini tidak ada bukti bahwa alkohol mempengaruhi sekresi asam lambung, tetapi alkohol jelas merusak selaput lendir lambung sehingga dapat menimbulkan gastritis dan pendarahan lambung. Tidak ada bukti bahwa alkohol menyebabkan ulkus peptikum. Alkohol secara akut maupun kronis mengubah morfologi dan stuktur intraseluler makanan dengan akibat terjadinya kondisi kurang gizi. Perubahan intraseluler itu juga dapat menyebabkan diare. Alkohol mempunyai kaitan dengan insidensi kanker sepanjang saluran pencernaan.1
f. Otot
Miopatia alkoholika akut adalah suatu sindroma nekrosis otot secara tiba-tiba pada seorang yang secara terus-menerus minum alkohol (binges drinking). Ditandai dengan adanya rasa nyeri pada otot, mioglobinuria, dan meningkatnya serum kreatin kinase. Miopatia alkoholika kronis ditandai dengan adanya kelemahan otot-otot proksimal dan atrofi otot-otot. Miopatia alkoholika ini mungkin disebabkan gangguan keseimbangan elektrolit, yaitu turunya kadar kalium, turunnya kadar fosfat dalam darah, serta adanya defisiensi magnesium.3
g. Darah
Alkohol secara langsung merusak sumsum tulang, terutama prekursor eritrosit dan prekursor leukosit, sehingga menimbulkan anemia dan leukopenia. Pada pemakaian alkohol yang kronis, anemia disebabkan kurang gizi dan anemia hemolitika yang terjadi karena kerusakan pada hepar. Alkohol juga secara langsung menghambat pembentukan trombosit serta mempengaruhi fungsinya sehingga memperpanjang waktu pendarahan. Hal ini diperhebat apabila ada defisiensi asam folat dan splenomegalia. Pada pemakaian alkohol yang kronis, defisiensi vitamin K dan faktor koagulasi terjadi sebagai akibat sirosis hepatis, bukan semata-mata karena alkohol itu sendiri.1
h. Kelenjar Endokrin
Efek alkohol terhadap kelenjar endokrin yang paling jelas ialah terjadinya hipogonadisme pada pria. Alkohol melalui pengaruhnya pada testes dan hipotalamus mengurangi produksi testeron. Feminisasi pada pemakai alkohol kronis disebabkan hipogonadisme tersebut di atas dan juga karena terganggunya fungsi hepar akibat alkohol, yaitu terganggunya kemampuan untuk memecah hormon estrogen. Pada beberapa peminum alkohol kronis dapat dijumpai gejala mirip sindroma Cushing. Hal tersebut kemungkinan disebabkan efek stimulasi alkohol terhadap sekresi cortisol pada waktu intoksikasi maupun waktu putus alkohol, yang bekerja melaui ACTH atau langsung pada kelenjar adrenalis. Aksis hipofisis paling kurang mendapat pengaruh dari alkohol. Tetapi, pada penyakit hepar karena alkohol, konversi T4 ke T3 menurun, sedangkan konversi T3 ke T4 meningkat. Thyroid binding protein juga berkurang. Kedua hal tersebut di atas menyebabkan perubahan pada pemeriksaan darah tetapi secara klinis tidak sampai menimbulkan hipotiroidisme. Hormon pertumbuhan dan prolaktin rupanya juga dipengaruhi oleh alkohol tetapi data mengenai hal ini belum banyak.1
i. Sistem Imunitas
Kemungkinan menderita penyakit infeksi pada peminum alkohol bertambah besar karena beberapa faktor, antara lain1:
1. Terhalangnya daya tahan mekanik terutama pada sistem pernafasan. Menurunnya kesadaran, terganggunya penutupan glotis, dan berkurangnya gerakan pernafasan karena sirosis hepatitis pada peminum alkohol yang kronis merupakan faktor predisposisi terjadinya pneumonia.
2. Menurunnya daya tahan tubuh karena faktor makanan.
3. Daya tahan tubuh, terganggunya produksi imunoglobulin, dan berkurangnya sintesa komplemen C. di samping menurunkan imunitas humoral, pemakaian alkohol dalam jumlah banyak dan lama juga menurunkan imunitas seluler karena terjadinya leukopenia, menimbulkan cacat pada kemotaksis, menghambat mobilitas daya ikat leukosit polimorfonuklear, menghambat mitogenesis sel T, menghambat kerja makrofag alveoler sehingga pulmonary clearance terganggu.
j. Alkohol dan Berbagai Dampak negatif lainnya
Penyakit Machiavava-Bignami
Penyakit Machiavava-Bignami sangat jarang terjadi yaitu adanya demielinisasi pada korpus kalosum. Pada keadaan ini, dijumpai keterlibatan kedua lobus frontalis dan disfusi kedua hemisferium serebri. Secara klinis, pasien memperlihatkan gejala disartria, afasia, gangguan langkah kaki dan gerakan halus, tonus otot meningkat, perseverasi, inkontinensia urine, timbulnya kembali refleks primitif (menggenggam, menyedot), kesadaran berkabut, gangguan orientasi, agitasi, halusinasi, dan kadang-kadang kejang umum. Oleh karena gejala tersebut mirip dengan gejala keracunan sianida, diperkirakan ada hubungannya dengan intoksikasi endogen karena sianida yang berasal dari vitamin B12. hal tersebut mungkin disebabkan oleh pengaruh langsung alkohol, di samping karena faktor makanan.3
Ambliopia Tembakau Alkohol
Ambliopia tembakau-alkohol sering juga disebut sebagai ambliopia nutrisional, dan merupakan gangguan pada penglihatan yang paling sering dijumpai pada peminum alkohol. Ditandai dengan adanya penglihatan yang kabur dan redup secara berangsur dan adanya skotoma sentralis bilateral dan simetris terutama untuk warna merah dan hijau. Fundi biasanya normal.3
Demensia Alkoholika
Berkurangnya kemampuan kognitif yang difus disebabkan oleh atrofi korteks serebri akibat penggunaan alkohol yang kronis dan banyak. Pada beberapa peminum alkohol muda usia, kelainan ini bersifat reversibel bila pemakaian alkohol dihentikan. Pada suatu penelitian, ditemukan bahwa setiap pasien dengan demensia alkoholika dijumpai adanya riwayat ensefalopatia Wernick subakut maupun kronis yang tidak berkembang penuh. Diduga demensia alkoholika disebabkan oleh ensefalopatia Wernick, akibat toksik alkohol itu sendiri, dan neuron yang kekurangan zat gizi.2
Stroke dan Alkohol
Minum alkohol secara berlebihan dapat meningkatkan risiko mendapat serangan stroke (3 kali lebih besar) terutama pada anak muda. Beberapa faktor yang perlu dipertimbangkan sebagai penyebab ialah rebound thrombocytosis, perubahan otoregulasi aliran darah ke otak, aritmia kordis, hipertensi, dan hiperlipidemia.1
Hipotermia pada Peminum Alkohol
Penyalahgunaan alkohol merupakan penyebab yang paling umum dari accidental hypothermia. Suhu badan peminum turun bersamaan dengan turunnya kesadaran. Di samping itu, pupil mengalami miosis dan reaksinya melambat, refleks tendo berkurang, sedangkan tonus otot meningkat. Mortalitas accidental hypothermia sebesar 30-80% disebabkan efek vasodilatasi dan depresi pernafasan.1
Status Epileptikus
Putus alkohol, trauma kapitis, dan gangguan metabolisme adalah faktor-faktor utama yang bertanggung jawab terhadap terjadinya status epileptikus pada pasien onepileptik.1
Fetal Alcohol Syndrome (FAS)
Minum alkohol dalam jumlah banyak pada waktu hamil dapat menimbulkan kelainan pada janin. Pengaruh tadi beraneka ragam bergantung pada banyaknya dan waktu minuman beralkohol itu dikonsumsi. Diperkirakan efek tersebut pada muka berupa fisura palpebra yang pendek, bibir atas yang hipoplastik dengan vermilion yang tipis, filtrum yang berkurang atau menghilang, gagguan pertumbuhan, defek pada jantung dan tulang.1
Pengaruh Alkohol terhadap Peri Laku Seksual
Dalam jumlah sedikit alkohol dapat meningkatkan secara tidak langsung kemampuan seksual seseorang karena efek alkohol yang menekan pusat inhibsi (pengendalian diri). Walaupun demikian, harus diingat bahwa efek alkohol terhadap perilaku seksual tidak hanya ditentukan oleh jumlah alkohol yang dikonsumsi tetapi juga oleh kondisi mental dan emosional si pemakai, kondisi fisik, serta suasana dan harapan si pemakai alkohol. Dalam jumlah banyak, alkohol justru menghambat perilaku seksual. Pada peminum alkohol kronis dalam jumlah berlebihan dapat terjadi efek merugikan fungsi seksual dirinya sendiri, mitra perkawinannya, maupun keturunannya. Alkohol sering disalahgunakan dalam kejahatan nonseksual maupun kejahatan seksual seperti perkosaan dan insest.1
Alkohol dan Kriminalitas
Menurut penelitian di Amerika Serikat terhadap para narapidana, 80% daripadanya melakukan kejahatan di bawah pengaruh alkohol. Ini disebabkan alkohol mempunyai sifat menekan pusat pengendalian diri yang terdapat pada korteks serebri. Dengan demikian, yang bersangkutan menjadi lebih berani dan agresif. Walaupun demikian, jahat tidaknya seseorang tidak hanya ditemukan oleh konsumsi alkohol tetapi juga faktor kepribadian dan lingkungan.1
Alkohol dan Keselamatan Lalu Lintas
Mengendarai kendaraan bermotor atau menjalankan mesin setelah minum alkohol dapat membahayakan diri sendiri maupun orang lain, karena kecermatan penglihatan seseorang berkurang apabila ia minum alkohol. Juga kemampuan membedakan warna terganggu, misalnya membedakan warna lampu lalu lintas merah atau hijau yang sedang menyala. Koordinasi motorik juga terganggu oleh alkohol sehingga keterampilan memegang kemudi, menginjak rem, kopling, dan menggerakkan perseneling terganggu. Karena hambatan pada pusat inhibisi oleh alkkohol, orang menjadi lebih berani dan nekat.akhirnya perlu disebutkan di sini bahwa alkohol memperlambat waktu reaksi terhadap rangsang cahaya maupun suara.1
Oleh karena bahaya-bahaya tersebut di atas, maka ada ketentuan bagi pengendara kendaraan bermotor agar pada waktu mengemudi kadar alkohol dalam darah tidak lebih tinggi daripada batas maksimal yang diperbolehkan. Batas kadar alkohol tertinggi dalam darah yang masih diperbolehkan tidak sama untuk setiap negara, tetapi umumnya berkisar antara 0,05 – 0,08% Minuman keras memiliki kadar alkohol yang berbeda-beda. Untuk meminumnyapun biasanya dipakai gelas model tertentu. Begitu pula bentuk dan besar botol kemasnya berbeda-beda. 1 standar Unit minuman beralkohol adalah ekivalen dengan 1 cc (= 10 gram alkohol absolut). Itu kira-kira sama dengan 1/2 pint bir = 1 tot spiris = 1 gelas sherry = 1 gelas anggur. 1 botol anggur kurang lebih sama banyak dengan 7 gelas anggur. 1 botol sherry kira-kira sama banyak dengan 12 gelas sherry dan 1 botol spiris sama dengan 28 tot spiris. Minum alkohol sampai batas 30 gram alkohol sehari akan melindungi terhadap infark jantung. Royal College of Psychiatriss menentukan batas 60-80 gram alkohol sehari tidak membahayakan kesehatan.1
Keracunan Alkohol
a. Definisi
Seseorang dikatakan mengalami keracunan alcohol apabila jumlah alcohol yang dikonsumsi melebihi toleransi individu dan menimbulkan gangguan fisik dan mental. Takaran alkohol untuk menimbulkan gejala keracunan bervariasi begantung dari kebiasaan minum dan sensitifitas genetic perorangan. Umumnya 35 gram alkohol menyebabkan penurunan kemapuan untuk menduga jarak dan kecepatan serta menimbulkan euphoria.4 Alkohol sebanyak 75-80 gram akan menimbulkan gejala keracunan akut dan 250-500 gram alkohol dapat merupakan takaran fatal. Sebagai gambaran dapat dikemukan di sini kadar alkohol darah dari konsumsi 35 gram alkohol dengan menggunakan rumus sebagai berikut1:
a = c x p x r
a = jumlah alkohol yang diminum
c = kadar alkohol darah (mg%)
p = berat badan (kg)
r = konstanta (0,007)
b. Tanda dan gejala keracunan
Pada kadar yang rendah (10-20 mg%) sudah menimbulkan gangguan berupa penurunan keterampilan tangan dan perubahan tulisan tangan. Pada kadar 30-40 mg% telah timbul penyempitan lapangan pandang, dan penurunan ketajaman penglihatan. Sedangkan pada kadar ± 80 mg% telah terjadi gangguan penglihatan tiga demensi dan gangguan pendengaran, selain itu tampak pula gangguan pada kehidupan psikis, yaitu penurunan kemampuan memusatkan perhatian, konsentrasi, asosiasi dan analisa.1,3
Ketermpilan mengemudi mulai menurun pada kadar alkohol darah 30-50 mg% dan lebih jelas lagi pada kadar 150 mg%. alkohol dengan kadar dalam darah 200 mg% menimbulkan gejala banyak bicara, refleks menurun. Inkoordinasi otot-otot kecil, kadang-kadang nistagmus dan sering terdapat pelebaran pembuluh darah kulit. Dalam kadar 250-300 mg% menimbulkan gejala penglihatan kabur, tidak dapat mengenali warna, konjungtiva merah, dilatasi pupil (jarang konstriksi, diplopia, sukar memusatkan pandangan/penglihatan dan nistagmus. Bila kadar dalam darah dan otak semakin meningkat akan timbul pembicaraan kacau, tremor tangan dan bibir, keterampilan menurun, inkoordinasi otot dan tonus otot muka menghilang. Dalam kadar 400-500 mg% aktifitas motorik hilang sama sekali., timbul stupor atau koma, pernapasan perlahan dan dangkal, suhu tubuh menurun.3
Tabel 1. Efek Depresesan Alkohol pada sistem saraf pusat3
Tingkat Keracunan Konsentrasi Alkohol (mg/100ml) Gejala klinis
Sobriety 10-50 Umumnya tidak menimbulkan efek, mungkin menimbulkan efek relaks
Euphoria 30-120 • Eupforia ringan disertai banyak bicara
• Meningkatnya kepercayaan diri
• Kegagalan melakukan aktivitas motorik terampil.
Excitement 90-200 • Instabilitas emosi
• Hilangnya persepsi sensai
• Kegagalan mengingat secara komprehensif
• Inkoordinasi dan kehilangan keseimbangan
Drunkness 150-300 • Disorientasi, bingung
• Gangguan penglihatan, seperti diplopia
• Berkurangnya sensai nyeri
• Sempoyongan
• Bicara kacau
Stupor 250-400 • Paralisis umum
• Berkurangnya respon terhadap stimulus
• Tidak mampu berdiri tegak
• Muntah, inkontinensia urin dan alvi
Coma 350-500 • Coma dan anestesi
• Reflex terhambat/(-)
• Depresi system kardiovaskuler dan respirasi
• Mungkin dapat terjadi kematian
Death >450 • Kematian akibat depresi system pernapasan
Kriteria diagnosis keracunan alkohol menurut DSM-IV2,3:
• Perubahan perilaku atau psikologis yang tidak semestinya dan signifikan karena mencerna alkohol
• Terdapat satu atau lebih dari tanda tanda, cara bicara yang seperti tertelan, koordinasi yang terganggu, cara berjalan yang sempoyongan, nystagmus, hambatan dalam perhatian dan ingatan, stupor atau koma.
2.5 Keracunan Kronik Alkohol
a. Saluran pernapasan
Alkohol takaran tinggi dalam waktu lama akan menimbulkan kelainan pada selaput lendir mulut, kerongkongan dan lambung berupa gastritis kronis dengan aklohidria, gastritis erosive hemoragik akut serta pengkreatitis hemoragik dan dapat pula terjadi malabsorpsi. Timbulnya tumor ganas di mulut dan kerongkongan dihubungkan dengan iritasi kronik pada pencandu alkohol.1,3
b. Hati
Terjadi penimbunan lemak dalam sel hati, kadar SGOT, trigliserida, dan asam urat meningkat. Hepatitis pada alkoholisme dapat menyebabkan hepatitis alkoholik yang kemudian dapat berkembang menjadi sirosis dan hepatoma.1
c. Jantung
Dapat terjadi kardiomiopati alkoholik dengan payah jantung kiri atau kanan dengan distensi pembuluh balik leher nadi lemah dan edema perifer. Bila korban meninggal pada jantung mungkin dijumpai hipertrofi kedua ventrikel, fibrosis endokard, dengan tanda trombi mural pada otot jantung. Pada pemeriksaan histologi akan dijumpai fibrosis interstitial, hipertropi, vakuolisasi, dan edema serat-serat otot jantung.1
d. Sistem musculoskeletal
Dapat ditemukan miopati alkoholik. Pada pemeriksaan histopatologi dijumpai atropi serat dan perlemakan jaringan otot.1
e. Sistem saraf
Dapat terjadi polyneuritis atau neuropati perifer akibat degenerasi serabut saraf dan myelin. Selain itu mungkin pula tejadi sindroma Marchiavafa Bignami dengan kerusakan terutama pada korpus kalosum, komisura anterior, traktus optikus, masa putih subkortikal dan pedunkulus serebeli. Pada alkoholisme akroik sering terjadi gangguan nutrisi akibat kebiasaan makanan yang kurang baik, sehingga timbul kelainan dengan gejala-gejala seperti defisiensi vitamin B1 (beri-beri), asam nikotinat, riboflavin, vitamin B
Sebab dan Mekanisme Kematian
Mekanisme kematian pada alkoholisme kronik terutama akibat gagal hati dan rupture varises esophagus akibat hipertensi portal. Selain itu dapat disebabkan secara sekunder oleh pneumonia dan tuberkulosa. Peminum alkohol sering terjatuh dalam keadaan mabuk dan meninggal pada autopsi dapat ditemukan memar korteks serebri, hematoma subdural akut atau kronik. Depresi pusat pernapasan terjadi pada kadar alkohol dalam darah 450 mg%. pada kadar 500-600 mg% dalam darah penderita biasanya meninggal dalam 1-4 jam, setelah koma selama 10-16 jam.1,3
Pemeriksaan Kedokteran Forensik
Pada orang hidup bau alkohol yang keluar dari udara pernapasan merupakan petunjuk awal. Petunjuk ini harus dibuktikan dengan pemeriksaan kadar alkohol darah, baik melalui pemeriksaan udara pernapasan atau urin , maupun langsung dari darah vena. Kelainan yang ditemukan pada korban mati tidak khas, mungkin ditemukan gejala-gejala yang sesuai dengan asfiksia. Seluruh organ menunjukkan tanda pembendungan, darah lebih encer, dan berwarna merah gelap. Mukosa lambung menunjukkan tanda pembendungan, kemerahan, dan tanda inflamasi, tetapi tidak ditemukan kelainan.1
Organ-organ termasuk otak dan darah berbau alkohol. Pada pemeriksaan histopatologik dapat dijumpai edema dan pelebaran pembuluh darah otak dan selaput otak, degenerasi hidropik, pada bagian parenkim organ dan inflamasi mukosa saluran cerna.1
Laboratorium
Bau alkohol bukan merupakan diagnosis pasti keracunan. Diagnosis pasti hanya dapat ditegakkan dengan pemeriksaan kuntitatif kadar alkohol darah. Kadar alkohol udara ekspirasi dan urin dapat dipaki sebagai pilihan kedua. Untuk korban meninggal, sebagai pilihan kedua dapat diperiksa kadar alkohol dalam otak, hati, atau organ lain atau cairan tubuh lain seperti cairan serebrospinal.1
Salah satu cara penentuan semikuantitatif kadar alkohol dalam darah atau urin yang cukup sederhana adalah Teknik Modifikasi Mikrodifusi (Conway).1
Hepatitis Alkoholik
DEFINISI
Penyakit Hati Alkoholik adalah kerusakan hati yang disebabkan oleh minum alkohol dalam jumlah yang sangat banyak
PENYEBAB
Penyakit hati alkoholik sering terjadi dan merupakan masalah kesehatan yang bisa dicegah. Secara umum, jumlah alkohol yang dikonsumsi (berapa banyak dan berapa sering), menunjukkan resiko dan derajat kerusakan hati.
Kerusakan hati pada wanita lebih jelas terlihat daripada pada laki-laki.
Pada wanita yang mengkonsumsi alkohol selama bertahun-tahun, kerusakan hati terjadi bila sehari minum sebanyak 2/3 ons alkohol murni. Sedangkan pada laki-laki, kerusakan hati terjadi bila dalam sehari mengkonsumsi sebanyak 2 ons alkohol murni. Tetapi banyaknya alkohol yang dapat merusak hati, bervariasi pada setiap orang.
Alkohol bisa menyebabkan 3 jenis kerusakan hati, yaitu:
- Pengumpulan lemak (fatty liver)
- Peradangan (hepatitis alkoholik)
- Pembentukan jaringan parut (sirosis).
Alkohol menyediakan kalori tanpa zat gizi yang penting, menurunkan nafsu makan dan menyebabkan buruknya penyerapan zat-zat makanan karena efek racunnya pada usus dan pankreas. Sebagai akibatnya, orang yang secara rutin mengkonsumsi alkohol tanpa makan yang memadai, akan mengalami kekurangan gizi.
GEJALA
Secara umum, gejalanya tergantung dari berapa lama dan berapa jumlah alkohol yang telah diminum. Peminum berat biasanya menunjukkan gejala awal pada usia 30an dan cenderung mengalami masalah yang berat pada umur 40an.
Pada laki-laki, alkohol akan menyebabkan efek yang mirip dengan yang dihasilkan oleh terlalu banyaknya estrogen dan terlalu sedikitnya testosteron, yaitu penciutan buah zakar dan pembesaran payudara.
Orang yang hatinya rusak karena pengumpulan lemak (fatty liver), biasanya tidak menunjukkan gejala-gejala.
Pada sepertiga kasus ini, hati membesar dan kadang-kadang teraba lunak.
Peradangan hati yang disebabkan oleh alkohol (hepatitis alkkoholik), bisa menyebabkan demam, sakit kuning, peningkatan jumlah sel darah putih dan pembesaran hati yang teraba lunak dan terasa nyeri.
Pada kulit akan tampak pembuluh balik yang menyerupai gambaran laba-laba.
Orang yang hatinya rusak karena pembentukan jaringan parut (sirosis), bisa menunjukkan sedikit gejala atau gambaran dari hepatitis alkoholik. Beberapa diantaranya mungkin juga mengalami komplikasi dari sirosis alkoholik, yaitu:
- hipertensi portal dengan pembesaran limpa
- asites (pengumpulan cairan dalam rongga perut)
- gagal ginjal sebagai akibat darigagal hati (sindroma hepatorenalis)
- kebingungan (gejala utama dari ensefalopati hepatikum) atau
- kanker hati (hepatoma).
Jika penderita terus mengkonsumsi alkohol, kerusakan hati akan terus berkembang dan mungkin akan berakibat fatal.
Jika penderita berhenti minum alkohol, beberapa kerusakan hati (kecuali jaringan parut) bisa membaik dengan sendirinya, dan penderita memiliki harapan hidup yang lebih lama
DIAGNOSA
Pada beberapa kasus, untuk menegakkan diagnosis perlu dilakukan biopsi hati. Sebuah jarum berlubang dimasukkan melalui kulit dan sebagian kecil jaringan hati diambil untuk diperiksa dengan mikroskop.
Hasil pemeriksaan fungsi hati bisa normal atau abnormal.
Pada peminum alkohol, kadar enzim gamma-glutamil transopeptidase dalam darah bisa meningkat.
Petunjuk lainnya adalah jumlah sel darah merah yang cenderung lebih banyak dari nomal.
Faktor pembeku dalam darah bisa berkurang.
PENGOBATAN
Satu-satunya pengobatan untuk penyakit ini adalah berhenti minum alkohol. Tentu akan sangat sulit untuk melakukannya, dan kebanyakan penderita harus ikut serta dalam program formal untuk berhenti minum
PERIOPERATIF PADA PASIEN
DALAM PENGARUH ALKOHOLAlkohol merupakan substansi yang paling banyak digunakan di dunia, dan tidak ada obat lain yang dipelajari sebanyak alkohol. Dari segi kimiawi, alkohol merupakan suatu senyawa kimia yang mengandung gugus OH. Alkohol dalam masyarakat umum mengacu kepada etanol atau grain alkohol. Etanol dapat dibuat dari fermentasi buah atau gandum dengan ragi.
Istilah alkohol sendiri pada awalnya berasal dari bahasa Arab “Al Kuhl” yang digunakan untuk menyebut bubuk yang sangat halus yang biasanya dipakai untuk bahan kosmetik khususnya eyeshadow. Sejak 5000 tahun yang lalu alkohol digunakan sebagai minuman dengan berbagai tujuan, seperti sarana untuk komunikasi transedental dalam upacara kepercayaan dan untuk memperoleh kenikmatan.
Alkohol bersifat depresan terhadap sistem saraf pusat dengan menghambat aktivitas neuronal. Ini berakibat hilangnya kendali diri dan mengarah kepada keadaan membahayakan diri sendiri maupun orang disekitarnya. Diperkirakan alkohol menjadi penyebab 25% kunjungan ke Unit Gawat Darurat rumah sakit.1 Alkohol dapat menyebabkan komplikasi yang serius dalam menangani dan mengobati pasien trauma. Interaksi antara alkohol dengan obat lainnya dapat terjadi, sehingga harus diperhitungkan secara hati-hati penggunaannya dalam obat, operasi, maupun obat anestesi. Akibat penggunaan alkohol dapat muncul masalah kesehatan lainnya seperti gangguan hati, cardiomyopati, gangguan pembekuan darah, gangguan keseimbangan cairan, hingga ketergantungan terhadap alkohol. Ini akan menyebabkan perlunya pertimbangan yang lebih matang dalam menangani pasien dengan alkohol.
Mengidentifikasi permasalahan yang dapat timbul akibat penggunaan alkohol pada pasien yang memerlukan pembedahan pada saat perioperatif merupakan suatu tantangan bagi dokter, terutama ahli bedah dan anestesi. Setelah diiidentifikasi, masalah pada pasien dapat ditangani dengan lebih efektif untuk meningkatkan outcome dari pembedahan dan mengurangi efek samping yang dapat terjadi.
Epidemiologi
Sekitar 14 juta warga Amerika termasuk dalam kriteria alkoholism, membuatnya sebagai peringkat ketiga penyakit yang memerlukan kunjungan ke psikiater dan menghabiskan lebih dari 165 miliar dolar amerika setiap tahunnya akibat penurunan produksi kerja, kematian, dan biaya pengobatan langsung. Diantara mereka 10% wanita dan 20% pria termasuk dalam kriteria penyalahgunaan alkohol, sedangkan 3-5% wanita dan 10% pria dimasukkan dalam ketergantungan alkohol.2
Usia 13-15 tahun merupakan usia yang berisiko dimana pada usia tersebut remaja mulai menjadi peminum. Pengkonsumsi alkohol terbanyak berkisar pada usia 20-35 tahun.2 Penelitian pada sebuah sekolah di Amerika menunjukkan bahwa siswa kulit putih mengkonsumsi alkohol terbanyak, siswa kulit hitam merupakan peminum yang paling sedikit, dan siswa Hispanic berada diantaranya. Survey memfokuskan kepada masalah yang dihadapi oleh 4.390 siswa dimana hampir 80% dilaporkan menjadi peminuman saat pesta. Lebih dari 50% mengaku alcohol menyebabkan mereka merasa sakit, kehilangan sekolah maupun pekerjaan, ditahan polisi, atau mengalami kecelakaan lalu lintas.2
Pria dilaporkan mengkonsumsi alkohol lebih banyak dibandingkan wanita. Wanita mulai mengkonsumsi alkohol lebih lambat dibandingkan pria. Namun wanita lebih cepat menjadi alkoholik karena rendahnya kadar air dalam tubuh dan tingginya lemak pada wanita dibandingkan pria.2 Karena tingginya kadar alkohol, wanita memiliki risiko yang lebih besar untuk mengalami gangguan kesehatan yang berkaitan dengan alkohol seperti cirosis, cardiomiopaty, dan atropi otak.
Alkohol
Dalam kimia, alkohol (atau alkanol) adalah istilah yang umum untuk senyawa organik apa pun yang memiliki gugus hidroksil (-OH) yang terikat pada atom karbon, yang ia sendiri terikat pada atom hidrogen dan/atau atom karbon lain.3 Rumus kimia umum alkohol adalah CnH2n+1OH. Alkohol dapat dibagi kedalam beberapa kelompok tergantung pada bagaimana posisi gugus -OH dalam rantai atom-atom karbonnya. Kelompok-kelompok alkohol antara lain alkohol primer, sekunder, dan tersier. Titik didih alkohol meningkat seiring dengan meningkatnya jumlah atom karbon.4
Alkohol murni tidaklah dikonsumsi manusia. Alkohol sering dipakai untuk menyebut etanol, yaitu minuman yang mengandung alkohol. Hal ini disebabkan karena memang etanol yang digunakan sebagai bahan dasar pada minuman tersebut, bukan metanol, atau grup alkohol lainnya. Bahan ini dihasilkan dari proses fermentasi gula yang dikandung dari malt dan beberapa buah-buahan seperti hop, anggur dan sebagainya.
Tabel 2.1.Minuman dan kandungan alkoholnya :
Jenis Kadar alkohol
Beer 2-8%
Dry wine 8-14%
Vermouth 18-20%
Cocktail wine 20-21%
Cordial 25-40%
Spirits 40-50%
Setiap Negara memiliki aturan yang membahas kadar alkohol dalam darah yang masih ditolerir demi keamanan bersama. Kadar alkohol dalam darah atau Blood Alkohol Concentration (BAC) digunakan sebagai satuan ukur intoksikasi alkohol untuk tujuan hukum maupun medis. BAC dihitung dengan membandingkan massa tubuh per volume. Jumlah alkohol yang dikonsumsi tidak dapat di hitung dengan BAC, karena bervariasi terhadap berat badan, jenis kelamin, dan lemak tubuh. Namun secara umum diperkirakan bahwa satu gelas alkohol yang tidak menyebabkan mabuk (contohnya 14 gram (17,74 ml) ethanol berdasarkan standar amerika) akan meningkatkan ± 0,02-0,05% BAC dalam 1,5 sampai 3 jam berikutnya7.
Farmakokinetik Alkohol
Absorpsi
Setelah diminum, alkohol kebanyakan diabsorpsi di duodenum melalui difusi. Kecepatan absorpsi bervariasi, tergantung beberapa faktor, antara lain:
a) Volume, jenis, dan konsentrasi alkohol yang dikonsumsi. Alkohol dengan konsentrasi rendah diabsorpsi lebih lambat. Namun alkohol dengan konsentrasi tinggi akan menghambat proses pengosongan lambung. Selain itu, karbonasi juga dapat mempercepat absorpsi alkohol.
b) Kecepatan minum, semakin cepat seseorang meminumnya, semakin cepat absorpsi terjadi.
c) Makanan. Makanan memegang peranan besar dalam absorpsi alkohol. Jumlah, waktu, dan jenis makanan sangat mempengaruhi. Makanan tinggi lemak secara signifikan dapat memperlambat absorpsi alkohol. Efek utama makanan terhadap alkohol adalah perlambatan pengosongan lambung.
d) Metabolisme lambung, seperti juga metabolisme hati, dapat secara signifikan menurunkan bioavailabilitas alkohol sebelum memasuki sistem sirkulasi.
Distribusi
Alkohol didistribusikan melalui cairan tubuh. Terdapat perbedaan komposisi tubuh antara pria dan wanita, dimana wanita memiliki proporsi cairan tubuh yang lebih rendah dibandingkan pria, meskipun mereka memiliki berat badan yang sama. Karena itu, meskipun seorang wanita dengan berat badan yang sama, mengkonsumsi alkohol dalam jumlah yang sama dengan pria, wanita tersebut akan memiliki kadar alkohol darah yang lebih tinggi.
Metabolisme
Metabolisme primer alkohol adalah di hati, dengan melalui 3 tahap. Pada tahap awal, alkohol dioksidasi menjadi acetaldehyde oleh enzim alkohol dehydrogenase (ADH). Enzim ini terdapat sedikit pada konsentrasi alkohol yang rendah dalam darah. Kemudian saat kadar alkohol dalam darah meningkat hingga tarap sedang (social drinking), terjadi zero-order kinetics, dimana kecepatan metabolisme menjadi maksimal, yaitu 7-10 gram/jam (setara dengan sekali minum dalam satu jam). Namun kecepatan metabolisme tersebut sangat berbeda antara masing-masing individu, dan bahkan berbeda pula pada orang yang sama dari hari ke hari.
Tahap kedua reaksi metabolisme, acetaldehyde diubah menjadi acetate oleh enzim aldehyde dehydrogenase. Dalam keadaan normal, acetaldehyde dimetabolisme secara cepat dan biasanya tidak mengganggu fungsi normal. Namum saat sejumlah besar alkohol di konsumsi, sejumlah acetaldehyde akan menimbulkan gejala seperti sakit kepala, gastritis, mual, pusing, hingga perasaan nyeri saat bangun tidur.6
Tahap ketiga merupakan tahap akhir, terjadi konversi gugus acetate dari koenzim A menjadi lemak, atau karbondioksida dan air.6 Tahap ini juga dapat terjadi pada semua jaringan dan biasanya merupakan bagian dari siklus asam trikarbosilat (siklus Krebs). Jaringan otak dapat mengubah alkohol menjadi asetaldehid, asetil koenzim A, atau asam asetat.
Pada peminum alkohol kronis dapat terjadi penumpukan produksi lemak (fatty acid). Fatty acis akan membentuk plug pada pembuluh darah kapiler yang mengelilingi sel hati dan akhirnya sel hati mati yang akan berakhir dengan cirrosis hepatis.
Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Wilkinson menunjukkan bahwa konsentrasi alkohol dalam darah (BAC) setelah mengonsumsi secara cepat berbeda pada setiap orang. Selain itu, jika sejumlah alkohol di konsumsi dalam jangka waktu yang lama, BAC menjadi lebih rendah.8 Dibawah ini ditunjukkan konsentrasi alkohol dalam darah setelah beberapa jam. 100 mg% merupakan konsentrasi alkohol dalam darah yang masih di ijinkan pada beberapa negara, sedangkan BAC 50 mg% merupakan kadar aman yang masih diperbolehkan untuk mengemudikan kendaraan.
Farmakodinamik Alkohol
Alkohol lebih banyak bekerja pada sistem saraf, terutama otak. Pada otak, alkohol mengakibatkan depresi yang menyerupai depresi akibat narkotik, kemungkinan melalui gangguan pada transmisi sinaptik, dimana impuls saraf akan mengalami inhibisi. Terjadi pembebasan pusat otak yang lebih rendah dari kontrol pusat yang lebih tinggi dan inhibisi
a) Efek pada sistem GABA
Alkohol menimbulkan efek seperti kerja GABA-A dengan berinteraksi dengan GABA-A reseptor, namun melalui tempat yang berbeda dari tempat berikatannya GABA ataupun benzodiazepine. Interaksi ini akan mengaktifkan neuron DA di sistem mesolimbik. Akibatnya muncul efek sedatif, anxiolytic, dan hyperexcitability.
b) Efek pada sistem Dopamin dan Opioid
Alkohol tidak bekerja secara langsung pada reseptor DA, namun secara tidak langsung dengan meningkatkan kadar DA pada sistem mesocorticolimbic. Peningkatan ini memiliki efek terhadap penguatan efek alkohol dalam tubuh.
Interaksi alkohol dengan sistem opioid juga tidak langsung dan mengakibatkan pengaktifan sistem opioid. Interaksi ini bersifat menguatkan (kemungkinan melalui reseptor MU). Sistem opioid juga terlibat dalam munculnya kecanduan alkohol.
c) Efek terhadap sistem lain (NMDA, 5HT, stress hormone)
Alkohol menghambat reseptor NMDA, tidak dengan berikatan langsung pada glutamate binding site, namun dengan mengubah jalan glutamate menuju tempatnya berikatan pada reseptor (allosteric effect). Interaksi ini juga memfasilitasi munculnya efek sedatif/hypnotic alkohol, seperti halnya neuroadaptation.
Sistem serotonin juga berperanan dalam farmakologi alkohol. Meskipun mekanisme kerja belum jelas, namun membantu dalam pelepasan DA. Peningkatan kadar serotonin pada sinap menurunkan pengambilan alkohol.
Konsumsi alkohol akut juga memiliki efek terhadap hypothalamic-pituitary axis, kemungkinan dengan melibatkan hormone CRF (corticotrophin releasing factor). Kerja pada tempat ini kemungkinan mendasari efek penekanan stress pada alkohol.
Tabel 2.2. Efek alkohol dalam tubuh
kadar alkohol dalam darah efek yang terjadi
50 mg/dl masih mampu bersosialisasi, tenang
80 mg/dl • koordinasi berkurang (kemampuan mental & fisik berkurang) refleks menjadi lebih lambat
(kedua hal tsb mempengaruhi keselamatan mengemudi)
100 mg/dl gangguan koordinasi yg jelas terlihat
200 mg/dl • kebingungan
• ingatan berkurang
• gangguan koordinasi semakin berat (tidak dapat berdiri)
300 mg/dl penurunan kesadaran
400 mg/dl atau lebih koma, kematian
pankreas peradangan (pankreatitis), kadar gula darah renadah, kanker
Jantung denyut jantung abnormal (aritmia, gagal jantung
pembuluh darah tekanan darah tinggi, aterosklerosis, stroke
Otak kebingungan, berkurangnya koordinasi, ingatan jangka pendek yg buruk, psikosa
Saraf berkurangnya kemampuan untuk berjalan (kerusakan saraf di lengan dan tungkai yg mengendalikan pergerakan)
Interaksi Alkohol Dengan Obat
Terdapat dua tipe interaksi alkohol dan obat lain, yaitu interaksi farmakokinetik, dimana alkohol mempengaruhi efek obat, dan interaksi farmakodinamik, alkohol mengubah efek obat, umumnya di sistem saraf pusat (contoh : sedasi). Interaksi farmakokinetik umumnya terjadi di hati, dimana alkohol dan banyak obat-obatan di metabolisme, kebanyakan oleh enzim yang sama. Pada alkohol dosis akut (sekali minum atau beberapa kali minum setelah beberapa jam) dapat menghambat metabolisme obat dengan berkompetisi dengan menggunakan enzim metabolisme yang sama. Interaksi ini akan memperpanjang dan mengubah kemampuan obat, berpotensi meningkatkan risiko terjadinya efek samping obat. Pada peminum alkohol kronis (dalam jangka waktu lama), alkohol akan mengaktifkan enzim metabolisme. Ini akan menurunkan dan mengurangi efek kerja obat. Setelah enzim diaktifkan, mereka akan selalu ada meskipun tanpa adanya alkohol, mempengaruhi metabolisme beberapa obat selama beberapa minggu setelah penghentian konsumsi alkohol.
Sejumlah golongan obat dapat menimbulkan interaksi dengan alkohol, termasuk obat anestesi, antibiotic, antidepresan, antihistamin, barbiturate, benzodiazepine, histamine H2 receptor antagonis, muscel relaxan, obat penghilang nyeri golongan non narkotik, antiinflamasi, opioid, dan warfarin.1,6,8
a. Obat Anastesi
Obat-obatan anestesi diberikan mengawali pembedahan untuk membuat pasien tidak nyeri dan tenang. Konsumsi alkohol secara kronik meningkatkan dosis propofol yang diperlukan untuk menurunkan kesadaran pasien. Konsumsi alkohol dalam jangka lama akan meningkatkan risiko kerusakan hati oleh pemakaian gas anestesi seperti enflurane dan halotan.
b. Antikoagulan
Warfarin berfungsi untuk memperlambat pembekuan darah. Adanya konsumsi alkohol akut mengubah kemampuan warfarin, menyebabkan pasien berpeluang mengalami pendarahan yang mengancam nyawa. Konsumsi alkohol secara kronik menurunkan kerja warfarin, menimbulkan gangguan pembekuan darah.
c. Antidepressant
Alkohol meningkatkan efek sedasi dari tricyclic anti-depressant seperti amitriptyline, menurunkan kemampuan yang diperlukan dalam mengemudi. Konsumsi alkohol kronic meningkatkan kerja beberapa tricyclic dan menurunkan kerja tricyclic lainnya. sebuah substansi kimia yang disebut tyramine terdapat dalam beberapa bir dan wine, berinteraksi dengan beberapa antidepresan, seperti monoamine oxidase (MAO) inhibitor menyebabkan peningkatan tekanan darah yang berbahaya.
d. Antihistamin
Obat seperti diphenhydramine dapat digunakan untuk menangani gejala alergi dan insomnia. Alkohol bersifat meningkatkan efek sedasi pada antihistamin. Obat ini menyebabkan kelebihan sedasi dan nyeri kepala pada orang tua. Efek kombinasi dengan alkohol akan sangat signifikan berbahaya pada kelompok ini.
e. Penghilang nyeri golongan narkotik
Obat golongan ini digunakan untuk nyeri sedang hingga berat. Yang termasuk dalam golongan ini antara lain morfin, codein, propoxyphene, dan meperidine. Kombinasi alkohol dengan opioid meningkatkan efek sedasi kedua substansi tersebut, meningkatkan risiko kematian akibat overdosis. Satu dosis alkohol dapat meningkatkan kemampuan kerja propoxyphene, dan meningkatkan efek samping sedasi. opioid merupakan agen yang memiliki efek seperti opium (sedatif, penghilang nyeri, dan euphoria) yang digunakan untuk pengobatan. Overdosis alkohol dan opioid sangat berbahaya karena mereka dapat menurunkan reflek batuk dan fungsi pernafasan, sehingga berpotensi untuk terjadinya regurgitasi maupun sumbatan jalan nafas.
f. Penghilang nyeri golongan non narkotik
Aspirin paling sering dipergunakan oleh orang tua. Beberapa obat jenis ini dapat menyebabkan pendarahan lambung dan menghambat pembekuan darah. Alkohol dapat memperparah efek ini. Orang tua yang mencampurkan alkohol dengan aspirin dalam dosis besar tanpa resep dokter memiliki risiko lebih besar untuk mengalami pendarahan lambung. Aspirin juga meningkatkan kerja alkohol. Konsumsi alkohol secara kronis mengaktifkan enzim yang mengubah acetaminophen menjadi substansi kimia yang dapat menyebabkan kerusakan hati, meskipun acetaminophen dipergunakan dalam kadar therapeutic. Efek ini dapat terjadi dengan 2,6 gr acetaminophen yang diberikan pada pengkonsumsi alkohol berat.
g. Sedatif dan hypnotic
Interaksi farmakodinamik antara dosis kecil diazepam denga alkohol telah diteliti dengan menggunakan double blind randomized study. Diazepam yang diberikan sebanyak 5 mg dengan pemberian oral pada pasien yang telah disuntikkan alkohol intravena hingga kadar dalam darah 0,5 gram. Dari penelitian ini didapatkan bahwa kombinasi diazepam dan alkohol kebanyakan bersifat addictive tanpa interaksi sinergis yang signifikan.
Benzodiazepines seperti diazepam (Valium®) pada umumnya digunakan untuk mengobati kecemasan dan insomnia. Karena keamanannya, mereka telah menggantikan barbiturates, yang sebagian besar digunakan untuk perawatan darurat untuk kejang. Dosis Benzodiazepines yang diberikan secara berlebihan sebagai obat penenang disertai dengan adanya alkohol dapat menyebabkan rasa kantuk yang hebat, meningkatkan risiko kecelakaan rumah tangga dan lalu lintas.
Lorazepam telah digunakan untuk anticemas dan obat penenang. Kombinasi dari alkohol dan lorazepam dapat menyebabkan peningkatan tekanan pada jantung dan fungsi pernafasan, oleh karena itu Lorazepam sebaiknya tidak diberikan kepada pasien mabuk
h. Relaksasi otot
Beberapa obat relaksasi (carisoprodol, cyclobenzaprine, dan baclofen), saat digunakan bersama alkohol dapat menimbulkan reaksi seperti narkotik, seperti kelemahan pada alat gerak, pusing, euphoria, dan kebingungan. Carisopodol dikenal sebagai obat narkotik yang dijual di jalanan. Campuran carisoprodol dengan bir merupakan bahan adiktif yang popular di masyarakat jalanan untuk mendapatkan keadaan euphoria secara cepat.
Permasalahan Pasien Alkoholik
Alkohol secara signifikan berperanan dalam terjadinya trauma. Berdasarkan miller (1984), intoksifikasi (BAC 100 mg/dl) berhubungan dengan 40-50% kecelakaan lalulintas yang fatal. Roizen (1988) melaporkan bahwa antara 20-37% dari semua kasus trauma di Unit Gawat Darurat disebabkan karena penggunaan alkohol.9
Hasil dari tes laboratorium dan pengakuan pasien sangat penting untuk mengidentifikasi penyakit yang berhubungan dengan penggunaan alkohol dan juga untuk menangani lukanya.
Permasalahan yang dapat terjadi pada pasien dengan penyalahgunaan alkohol antara lain thrombocytopenia., dimana terjadi penurunan jumlah platelet dalam darah. Dengan menghentikan penggunaan alkohol, trombositosis akan terjadi setelah satu minggu. Karena kedua kondisi ini dapat menyebabkan komplikasi dalam pembedahan, maka sangatlah penting untuk memonitor secara ketat vital sign, fungsi jantung, dan kadar elektrolit selama operasi dan dalam perawatan pasca operasi.
Perioperatif Pasien Dalam Pengaruh Alkohol
Pada pasien yang telah biasa mengkonsumsi alkohol terjadi keruskan pada hati. Akibat dari hilangnya kapasitas hati ini akan menunjukkan respon yang tidak sesuai terhadap stres saat operasi, meningkatkan risiko pendarahan, hingga kematian. Oleh karena itu, keputusan untuk melakukan operasi harus dipertimbangkan secara matang. Faktor risiko dalam pembedahan bergantung pada derajat disfungsi hati, jenis operasi, dan keadaan pasien sebelum operasi. Faktor comorbid seperti coagulopathy, volume intravascular, fungsi ginjal, elektrolit, keadaan kardiovaskular, dan nutrisi harus diidentifikasi terlebih dahulu sebelum dilakukan operasi. Persiapan yang optimal, akan menurunkan kematian dan komplikasi karena operasi.
Preoperative
Sangatlah penting untuk mengidentifikasi pasien dengan gangguan penyalahgunaan alkohol sebelum operasi. Cara skrining untuk mendeteksi kadar penggunaan alkohol antara lain dengan melakukan tes skrining frekuensi dan kuantitas (contohnya the Alkohol Use Disorders Identification Test) dan skrining untuk mengetahui adanya penyalahgunaan maupun ketergantungan (contohnya the CAGE Questionnaire).10 Riwayat penggunaan alkohol sebelumnya, kondisi mental, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium harus dinilai. Pemeriksaan laboratorium yang diperlukan antara lain complete blood count, platelet count, elektrolit, blood urea nitrogen, creatinine, glucose, enzim hati, albumin, bilirubin, tes pembekuan, kalsium, magnesium, phosphorus, dan electrocardiogram.
Detoksifikasi preoperative pada pasien dengan penggunaan alkohol dapat menurunkan risiko kematian selama operasi. Beberapa pasien mungkin tidak dapat melakukan detoksifikasi sebelum operasi karena merupakan kasus emergensi, untuk itu terapi propilaksis (contohnya pemberian dosis benzodiasepin terjadwal selama periode perioperatif) dapat mencegah timbulnya alkohol withdrawal. Terapi harus segera dimulai setelah menurunnya konsumsi alkohol. Melakukan profilaksis lebih awal dan adekuat dapat menurunkan komplikasi postoperatif dan mempersingkat waktu perawatan di ICU (intensive care unit). 10
Intraoperative
Pasien dengan penggunaan alkohol memerlukan perhatian serius selama operasi. Adanya peningkatan keperluan analgesia dan anesthesia serta adanya stress pembedahan dapat terjadi selama operasi. Penghitungan dosis obat anestesi yang diberikan pada pasien alkoholik berbeda dengan pasien non-alkoholik karena perlu diperhatikan adanya perubahan kerja obat, seperti halnya propanolol dan Phenobarbital yang durasi kerjanya bertambah panjang dengan adanya alkohol.
Karena patofisiologi yang mirip, respon stress pada pembedahan dan alkohol withdrawal memiliki efek aditif. Respon stress pembedahan merangsang perubahan fisiologis multiple yaitu: peningkatan denyut jantung, peningkatan tekanan darah, dan peningkatan kadar katekolamin pada plasma. Tingkat keparahan dari gejala withdrawal berkorelasi dengan kadar katekolamin plasma. Peningkatan frekuensi perdarahan yang memerlukan transfusi didapati pada postoperatif pasien alkoholisme. Pasien alkoholisme yang mengalami hipoksemia atau hipotensi intraoperatif lebih rentan mengalami delirium postoperatif.
Pasien dengan penyalahgunaan alkohol umumnya telah terjadi gangguan hati sehingga pemilihan obat sebisa mungkin menghindari semakin beratnya kerja hati. Anestesi umum menurunkan aliran darah total hati. Dari semua gas anestesi, halothane dan enflurane dapat menurunkan aliran darah arteri hepatic melalui vasodilasi pembuluh darah dan efek ringan inotropic negative. Isoflurane merupakan pilihan yang paling aman dibandingkan halotan pada pasien dengan penyakit hati karena dapat meningkatkan aliran darah heparik.
Efek obat yang bekerja menghambat neuromuscular dapat memanjang pada pasien dengan penyakit hati. Atracurium direkomendasikan sebagai obat pilihan karena ia tidak diekskresikan melalui hati maupun ginjal. Obat-obatan seperti morfin, meperidine, benzodiazepine, dan barbiturate harus dipergunakan dengan hati-hati karena mereka di metabolism di hati. Secara umum, dosis mereka hendaknya diturunkan 50%. Fentanyl merupakan narcotic yang lebih sering digunakan11.
Pada kondisi intoksikasi alkohol akut dengan kesadaran menurun dengan risiko aspirasi dan pneumonia, serta membutuhkan pembedahan live-saving, prosedur yang direkomendasikan 12:
a. Transquilizer : diazepam IV (10 – 15 mg; maksimal 0,15mg/kgBB) atau midazolam (0,12mg/kgBB) atau promethazine.
b. Kontrol isi lambung : H1 dan H2 bloker, promethazine dan ranitidine IV; pengosongan lambung : metoclopramide (5 mg IV).
c. Intubasi endotrakea : bila memungkinkan dengan awake intubation.
d. Rapid sequence induction : thiopental 4 mg/kgBB atau midazolam 0,25/kgBB.
e. Relaksasi : paralisis : dosis besar vecuronium0,15 mg/kgBB.
f. Maintenance dengan agen inhalasi : respirasi kendali, disarankan dengan enfluran. Isofluran kurang memuaskan karena fenomena alkoholic withdrawal.
Pascaoperative
Pasien dengan penyalahgunaan alkohol memerlukan perhatian secara intensif untuk mendeteksi withdrawal syndrome dan meminimalkan komplikasi. Beberapa penelitian menunjukkan adanya peningkatan mortalitas dan morbiditas postoperasi pada pasien dengan penyalahgunaan alkohol. Bila dibandingkan dengan pasien tanpa penggunaan alkohol, pasien dengan penyalahgunaan alkohol memiliki waktu yang lebih lama untuk tinggal di ruang perawatan intensif dan rumah sakit.
Kompllikasi postoperasi yang paling sering ditemukan pada pasien ini adalah infeksi, pendarahan, dan gangguan kerja kardiopulmonal. Beberapa mekanisme patogenik yang diperkirakan berperanan dalam meningkatkan terjadinya komplikasi telah dipelajari, diantaranya ketidakmampuan sistem imun, ketidakseimbangan hemostatik, dan kegagalan penyembuhan luka.
Penyalahgunaan alkohol kronis telah diketahui menyebabkan terjadinya cardiomyopaty, dan pasien dengan alkohol mengalami penurunan volume curah jantung. Penekanan fungsi jantung dapat memicu meningkatnya risiko terjadinya iskemik dan aritmia. Perioperative aritmia dapat terjadi tanpa adanya penyakit jantung sebelumnya.
Meningkatnya waktu dan episode pendarahan sehingga memerlukan transfuse telah sering terjadi postoperasi pada pasien dengan penyalahgunaan alkohol. Pengguna alkohol kronis mengalami penurunan aktifitas dan proliferasi sel T, sehingga terjadi perlambatan penyembuhan luka.11
Pada pasien dengan sirosis, kegagalan hati merupakan penyebab kematian postoperasi yang paling sering. Obat sedatif dan penghilang nyeri harus diberikan secara hati-hati untuk mencegah terjadinya encepalopati hepatic. Fungsi ginjal harus seIalu diawasi karena adanya risiko hepatorenal sindrom dan perpindahan cairan yang dapat terjadi setelah operasi. Pemberian makanan melalui enteral secepatnya diyakini akan meningkatkan keberhasilan pengobatan.12
Alkohol merupakan minuman keras yang dapat menimbulkan ketergantungan. Alkohol bersifat depresan terhadap sistem saraf pusat yang berakibat pada hilangnya kendali diri dan mengarah kepada keadaan membahayakan diri sendiri maupun orang disekitarnya. Pengkonsumsi alkohol terbanyak berkisar pada usia 20-35 tahun. Pria dilaporkan mengkonsumsi alkohol lebih banyak dibandingkan wanita.
Pasien laki-laki, usia 35 tahun, rujukan RSU Premagana dengan penurunan kesadaran. Pasien mengalami kecelakaan lalu lintas sekitar 1 jam sebelum masuk rumah sakit. Mekanisme of injury (MOI) tidak jelas. Dari heteroanamnesa diketahui bahwa pasien baru 1 Jam sebelum kejadian mengkonsumsi minuman beralkohol bersama teman-temannya sebanyak 2 botol.
Pasien dikonsulkan dari UGD bedah dengan diagnosa SDH frontotemporoparietal (D) dan SDH frontal (S). Direncanakan trepanasi evakuasi cloth emergency.
Dari anestesi, dilakukan persiapan perioperatif. Mengingat pentingnya mengidentifikasi pasien dengan gangguan penyalah gunaan alkohol sebelum operasi maka perlu dilakukan skrining. Cara skrining untuk mendeteksi kadar penggunaan alkohol antara lain dengan melakukan tes skrining frekuensi dan kuantitas (contohnya the Alkohol Use Disorders Identification Test) dan skrining untuk mengetahui adanya penyalahgunaan maupun ketergantungan (contohnya the CAGE Questionnaire). Pada pasien yang tidak mungkin melakukan detoksifikasi sebelum operasi emergensi, dapat dilakukan terapi propilaksis (contohnya pemberian dosis benzodiasepin terjadwal selama periode perioperatif). Terapi harus segera dimulai setelah menurunnya konsumsi alkohol. Pemeriksan lainnya yang diperlukan antara lain anamnesa lengkap tentang penyakit lain yang sedang atau pernah di derita, riwayat alergi dan operasi sebelumnya, pemeriksaan fisik secara menyeluruh, dan pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan laboratorium yang diperlukan antara lain complete blood count, platelet count, elektrolit, blood urea nitrogen, creatinine, glucose, enzim hati, albumin, bilirubin, tes pembekuan, kalsium, magnesium, phosphorus, dan elektrokardiogram.
Pada pasien ini mengingat mengalami kedaruratan, cukup dilakukan terapi propilaksis, namun hal ini belum umum dilakukan. Pasien saat diperiksa berada dalam keadaan tidak sadar sehingga digunakan heteroanamnesa dari orang terdekat pasien, yaitu istrinya. Pemeriksaan fisik menunjukkan keadaan fisik berada dalam batas normal. Pemeriksaan laboratorium juga dalam batas normal. Tidak dilakukan pemeriksaan tambahan seperti penghitungan kadar alkohol dalam darah (BAC).
Pasien dengan penggunaan alkohol memerlukan perhatian serius selama operasi. Adanya peningkatan keperluan terhadap obat anestesi dan analgesia serta adanya stress pembedahan perlu mendapat perhatian serius selama operasi. Penghitungan dosis obat anestesi yang diberikan pada pasien alkoholik berbeda dengan pasien non alkoholik karena perlu memperhatikan adanya perubahan kerja obat, seperti halnya propanolol dan Phenobarbital yang durasi kerjanya bertambah panjang dengan adanya alkohol. Untuk relaksasi otot, dapat dipergunakan vecuronium dalam dosis besar. Jenis anestesi yang dipilih hendaknya dengan anastesi umum dengan respirasi kendali.
Pada pasien ini tidak dilakukan pemberian obat-obat premedikasi dengan alasan pasien berada dalam keadaan tidak sadar. Jenis anestesi yang dipilih adalah anestesi umum dengan respirasi kendali, dimana digunakan penthotal 300 mg untuk induksi dan ecron yang mengandung vecuronium untuk mendapatkan efek relaksasi ototnya.
Penelitian menunjukkan adanya peningkatan mortalitas dan morbiditas postoperasi pada pasien dengan penyalahgunaan alkohol. Untuk itu diperlukan pengawasan postopertif yang bersifat intensif. Pada pasien ini dilakukan perawatan di MS untuk mendapatkan perawatan dan pengawasan intensif untuk mencegah munculnya komplikasi seperti infeksi, pendarahan, dan gangguan kerja kardiopulmonal yang umum terjadi pada pasien alkoholik.
ADENIN dan GUANIN.
