Manfaat Pewarnaan Imunohistokimia Sebagai Pembantu Diagnosis Penyakit Hirschprung pada Sediaan Hematoksilin dan Eosin Biopsi Isap Rektum Yang Inkonklusif

Beberapa kesulitan yang berperan dalam proses pemeriksaan pada sediaan biopsi isap rektum untuk diagnosis penyakit Hirschsprung, telah ditemukan pada pemakaian pewarnaan H&E dan Asetilkolin esterase. Oleh karena itu perlu dicari suatu prosedur diagnostik lain yang mungkin dapat memecahkan masalah ini, yaitu dengan pemakaian pewarnaan imunohistokimia neuronspesifik enolase (NSE) dan protein

S-100. Tujuan penelitian ini untuk melihat kemampuan tehnik pewarnaan imunohistokimia NSE dan protein S-100 mempertajam diagnosis morfologik penyakit Hirschsprung, terhadap sediaan-sediaan yang telah diwarnai dengan H&E yang hasilnya inkonklusif atau meragukan. Penelitian dilakukan terhadap 37 buah sediaan histopatologi biopsi isap rektum dari arsip Bagian Patologi Anatomik FKUI/RSCM, dengan

diagnosis klinik penyakit Hirschsprung atau dugaan penyakit Hirschsprung. Terdiri atas 7 sediaan yang dengan H&E diagnosisnya Hirschsprung dan 30 diagnosisnya inkonklusif. Juga disertakan beberapa-sediaan reseksi yang ada diagnosisnya dari kasus yang diteliti sebagai kontrol ketepatan diagnosisnya. Pewarnaan ulang dengan tehnik imunohistokimia menurut metoda StreptAvidinbiotin, dilakukan setelah pewarnaan H&E nya dilunturkan terlebih dahulu. Hasil penelitian menunjukkkan bahwa kemampuan pewarnaan

protein S-100 pada sediaan H&E yang representatif dengan diagnosis penyakit Hirschsprung, nilainya sama untuk menampilkan serabut saraf hipertrofik dan sedangkan untuk menampilkan ganglion lebih baik bila dibandingkan dengan H&E. Terhadap sediaan H&E inkonklusif yang representatif atau tidak representatif sangat baik sekali dibandingkan H&E. Bahkan ketepatannya sama dengan diagnosis sediaan reseksinya

(100%). NSE rendah positivitasnya pada sediaan H&E konklusif dan inkonklusif dalam penampilan serabut saraf hipertrofik, walaupun penampilan sel ganglionnya sama dengan protein S-100. Juga ketepatan diagnosisnya rendah dibandingkan diagnosis reseksinya (22,22%). Kesimpulan yaitu telah ditemukan cara pengelolaan sediaan histopatologik, yang dapat digunakan untuk mempertajam akurasi morfologik penyakit

Hirschsprung, pada sediaan biopsi isap rektum yang sebelumnya telah diwarnai dengan H&E tetapi hasilnya inkonklusif; Yaitu dengan tehnik imunohistokimia NSE dan Protein S-100 pada sediaan tersebut, dengan melunturkan pewarnaan H&E nya terlebih dahulu dan dengan diharapkan preparasi sampel jaringan yang lebih baik sebelumnya.

Artikel lainnya di Analisis Dunia Kesehatan

Read More

Masalah pada Serviks

Kanker serviks merupakan kanker yang terbanyak diderita

wanita-wanita di negara yang sedang berkembang termasuk

Indonesia. Di negara maju kanker ini menduduki urutan ke-10

dan bila digabung maka ia menduduki urutan ke-5.

Sebagaimana kanker umumnya maka kanker serviks akan

menimbulkan masalah-masalah berupa kesakitan (morbiditas),

penderitaan, kematian, finansial/ekonomi maupun lingkungan

bahkan pemerintah.

Dengan demikian penanggulangan kanker umumnya dan

kanker serviks khususnya harus dilakukan secara menyeluruh

dan terintegrasi.

INSIDENS DAN FREKUENSI

Berapa banyakkah insidens kanker serviks di Indonesia?

Departemen Kesehatan RI memperkirakan insidensnya adalah

100 per 100.000 penduduk pertahun. Data yang dikumpulkan

dari 13 laboratorium patologi-anatomi di Indonesia menunjukkan

bahwa frekuensi kanker serviks tertinggi di antara

kanker yang ada di Indonesia maupun di Rumah Sakit Umum

Pusat Nasional Dr. Ciptomangunkusumo.

Jika dilihat penyebarannya di Indonesia terlihat bahwa

92,44% terakumulasi di Jawa-Bali.

USIA

Insidens kanker serviks meningkat sejak usia 25-34 tahun

dan menunjukkan puncaknya pada usia 35-44 tahun di Rumah

Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Ciptomangunkusumo, dan 45-

54 tahun di Indonesia (tabel 4)(2). Laporan FIGO pada tahun

1998 menunjukkan kelompok usia 30-39 tahun dan 60-69

tahun terbagi sama banyaknya. Secara keseluruhan, stadium Ia

lebih sering ditemukan pada kelompok usia 30-39 tahun,

sedang untuk stadium IB dan II lebih sering ditemukan pada

kelompok usia 40-49 tahun. Kelompok usia 60-69 tahun

merupakan proporsi tertinggi pada stadium III dan IV(3).

Di Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Cipto

mangunkusumo stadium Ib, IIa, IIb sering terdapat pada

kelompok usia 35-44 tahun, stadium IIIb sering pada kelompok

usia 45-54 .

PENDIDIKAN

Umumnya penderita berpendidikan rendah dengan ratarata

6,71 +/- SD 3,94 tahun, baik secara keseluruhan stadium

ataupun kalau dilihat pada stadium tertentu saja. Pendidikan

penderita minimum 0 tahun dan maksimum 19 tahun. Karena

keadaan sosial ekonomi sukar dinilai maka dengan mengetahui

tingkat pendidikan penderita keadaan sosial ekonominya dapat

diperkirakan.

PARITAS

Paritas tersebar rata baik pada stadium awal maupun

stadium lanjut dengan rata-rata 4,74 +/- 2,47. Minimum paritas

0 dan maksimum 13 (tabel 6)(2).

STADIUM

Kebanyakan pasien datang pada stadium lanjut. Penderita

dengan stadium IIb-IVb sebanyak 66,4%. Kebanyakan dengan

stadium IIIb yaitu sebanyak 37,3% atau lebih dari 1/3 kasus,

dan stadium awal yaitu Ia-IIa hanya sebanyak 28,6% (tabel

7)(2). Data ini menunjukkan bahwa banyak penderita datang

sangat terlambat dan mencari pertolongan hanya setelah terjadi

perdarahan. Hal ini berlawanan dengan laporan FIGO yang

menyatakan bahwa kebanyakan pasien datang pada stadium II

atau kurang(3). Hal ini dapat dipahami karena pendidikan yang

kurang, sosial ekonomi rendah dan tidak terjangkaunya/ter

sedianya skrining oleh penderita.

DIAGNOSIS

Tes Pap bermanfaat untuk menapis kanker ini pada

stadium prakanker dan kemudian dikonfirmasi dengan

pemeriksaan biopsi jaringan dengan atau tanpa alat bantu

seperti kolposkopi. Sedang pada yang invasif selain

pemeriksaan fisik dan biopsi juga perlu periksaan penunjang

lainnya seperti sistoskopi (buli-buli), rektoskopi (rektum), foto

paru, ginjal, USG dan tambahan CT-scan atau MRI.

Pemeriksaan penunjang ini memerlukan biaya yang mahal

dan sangat memberatkan penderita maupun keluarganya

apalagi dengan situasi ekonomi yang sedang parah saat ini.

PENGOBATAN

Pengobatan prakanker atau kanker tergantung dari tingkat

penyakitnya. Pada prakanker pengobatan dari sekadar destruksi

lokal misalnya kauterisasi sampai dengan pengangkatan rahim

sederhana (histerektomia). Sedang pada kanker invasif

umumnya pengobatan adalah operasi, radiasi, kemoterapi atau

kombinasi. Operasi dilakukan pada stadium awal (Ia-IIa),

radiasi dapat diberikan pada stadium awal atau lanjut tetapi

masih terbatas di panggul, sedang kemoterapi diberikan pada

stadium lanjut dan sudah menyebar jauh atau dapat diberikan

bila terjadi residif atau kambuh.

Biaya pengobatan makin tinggi dengan lanjutnya stadium

Penyakit.

KESAKITAN/MORBIDITAS

Sebelum terjadinya kanker, akan didahului oleh keadaan

yang disebut lesi prakanker atau neoplasia intraepitel serviks.

Sebagian besar lesi prakanker tidak menimbulkan gejala seperti

terlihat pada data dari the Leiden Cytology and Pathology

Laboratory pada 1975-1976 (tabel 10), sedang data Boon dan

Suurmeijer pada tahun 1985 menunjukkan 92% tidak ada

gejala sama sekali dan kalaupun ada berupa: perdarahan

sesudah bersanggama, perdarahan di luar masa haid,

perdarahan pada pascamenopause, keluar cairan dari vagina

berwarna kemerahan, rasa berat di perut bawah dan rasa kering

di vagina.

Bila sudah terjadi kanker maka akan timbul gejala yang

sesuai dengan tingkat penyakitnya yaitu dapat lokal atau

tersebar. Gejala yang timbul dapat berupa perdarahan sesudah

bersanggama (seksual aktif), atau dapat juga terjadi perdarahan

di luar masa haid, pascamenopause. Bila tumornya besar dapat

terjadi infeksi dan menimbulkan cairan berbau yang mengalir

keluar dari vagina. Bila penyakitnya sudah lanjut maka akan

timbul nyeri panggul, gejala yang berkaitan dengan kandung

kemih dan usus besar.

Gejala lain yang ditimbulkan dapat berupa gangguan organ

yang terkena misalnya otak (nyeri kepala, gangguan

kesadaran), paru (sesak atau batuk darah), tulang (nyeri atau

patah tulang), hati (nyeri perut kanan atas, kuning atau

pembengkakan) dan lain-lain.

KEMATIAN/MORTALITAS

Akibat serius dari penyakit ini adalah kematian. Makin

tinggi stadium penyakitnya makin sedikit penderita yang dapat

bertahan hidup/survive

Besarnya masalah yang timbul tergantung pada tingkat

penyakitnya. Makin tinggi tingkat penyakitnya makin besar

masalah yang ditimbulkannya. Dengan demikian deteksi dini

merupakan hal yang sangat bermanfaat untuk mengeleminasi

kerugian fisik, materi, psikis dan sosial yang diakibatkan oleh

penyakit ini.

Artikel lainnya di Analisis Dunia Kesehatan

Read More

Penatalaksanaan Tes Pap Abnormal

Kanker serviks masih merupakan penyebab utama morbiditas

dan mortalitas kanker pada wanita di seluruh dunia.

Faktor risiko terpenting untuk terjadinya kanker serviks ini

berhubungan dengan adanya infeksi HPV dan perilaku seksual.

Faktor risiko lainnya seperti merokok, nutrisi dan kontrasepsi

hormonal berperan terhadap infeksi HPV dan dengan mekanisme

tertentu memperkuat terjadinya perubahan neoplastik.

Di negara yang telah melaksanakan, program penapisan

Tes Pap telah dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas

akibat kanker serviks. Setiap tahun diperkirakan terdapat

500.000 kasus kanker serviks baru di seluruh dunia. 77% di

antaranya ada di negara-negara berkembang. Di Indonesia

diperkirakan sekitar 90-100 kasus kanker baru di antara

100.000 penduduk pertahun, atau sekitar 180.000 kasus baru

pertahun, dengan kanker ginekologik di tempat teratas. Di

Bagian Obstetri dan Ginekologi FKUI/RSUPN Dr. Cipto

Mangunkusumo Jakarta lebih dari 60% kasus kanker serviks

sudah berada dalam stadium lanjut dengan angka ketahanan

hidup yang sangat rendah. Diketahui bahwa pengobatan pada

tahap pra kanker (ASCUS, LGSIL, HGSIL, karsinoma in situ

dan lesi glanduler) memberi kesembuhan sampai 100%.

Dalam upaya ,menurunkan angka kejadian kanker serviks,

perlu disadari akan pentingnya pencegahan dan deteksi dini.

Pemeriksaan Tes Pap merupakan salah satu sarana untuk

deteksi dini kanker serviks.

Berbagai cara pelaporan Tes Pap telah kita kenal, mulai

dari klasifikasi Papaniculaou sampai terminologi ke sistem

Bethesda; sebaiknya seorang klinikus/Ahli Obstetri dan Ginekologi

mengetahui padanan dari berbagai terminologi tersebut,

sebab sampai saat ini di Indonesia tidak semua ahli patologi

anatomi menggunakan terminologi yang sama (belum menggunakan

sistem Bethesda). Yang terpenting adalah adanya

komunikasi yang baik antara ahli sitopatologi dan klinikus,

karenanya laporan sitologi harus dapat dimengerti oleh

klinikus yang akan menangani pasien selanjutnya.

Dalam makalah ini akan dijabarkan penatalaksanaan hasil

tes Pap abnormal. Seperti diketahui, hasil Tes Pap bukan

merupakan suatu diagnosis definitif untuk menentukan tindakan

operatif, pasien dengan hasil tes Pap abnormal harus terlebih

dahulu menjalani biopsi terarah dengan kolposkopi untuk

pemeriksaan histopatologi sehingga tidak merupakan tindakan

yang berlebihan (over treatment) ataupun kekurangan (under

treatment).

RAGAM TERMINOLOGI PELAPORAN SITOLOGI

Terminologi yang semula banyak digunakan dalam pelaporan

mengacu pada klasifikasi Papanicolaou (Papaniculaou

& Traut 1943) yang dinyatakan dalam kelas I - kelas V. Klasifikasi

ini banyak ditinggalkan karena:

(1) tidak mencerminkan pengertian neoplasia serviks/vagina,

(2) tidak memiliki padanan dengan terminologi histopatologi,

(3) tidak mencantumkan diagnosis non kanker,

(4) interpretasinya tidak seragam,

(5) tidak menunjukkan pernyataan diagnosis.

Pada tahun 1953, Reagen mengajukan terminologi displasia-

karsinoma insitu dan karsinoma invasif. Terminologi

ini terdiri atas negatif, displasia ringan, displasia keras, karsinoma

insitu dan karsinoma invasif. Penerimaan ahli patologi

terhadap terminologi ini cukup baik sehingga dipakai secara

luas. Kelemahan terminologi ini yakni adanya ketidak

sinambungan pengertian akibat adanya perbedaan antara

displasia keras dan kasinoma in situ. Untuk memperbaiki

kekurangan tersebut pada tahun 1967 Richart mengajukan

terminologi neoplasia intra-epitelial serviks (NIS) dengan

kategori NIS 1 sesuai dengan displasia ringan, NIS 2 sesuai

dengan displasia sedang dan NIS 3 sesuai dengan displasia

keras dan karsinoma insitu. Keluhan yang muncul terhadap

klasifikasi ini adalah pada NIS 1 yang menyatakan potensi

keganasan tetapi meliputi kelompok besar displasia ringan

yang sebagian besar hanya akibat peradangan.

Pada tahun 1988 dan 1991 pertemuan para ahli sitopatologi

melahirkan sistem Bethesda sebagai sistem pelaporan sitopatologi

baru yang bertujuan

(1) menghilangkan kelas-kelas Papaniculaou,

(2) menciptakan terminologi seragam memakai istilah diagnostik

(3) memasukkan pernyataan adekuasi dan

(4)membuat sitologi sebagai konsultasi medik antar ahli sitologi

dan klinikus.

Selain ini sistem Bethesda juga mengandung

unsur:

(1) komunikasi yang efektif antara ahli sitopatologi dan

dokter yang merujuk,

(2) mempermudah korelasi sitologihistopatologi,

(3) mempermudah penelitian epidemiologi, biologi dan patologi,

(4) data yang dapat dipercaya untuk analisis statistik nasional dan internasional. Kelebihan cara pelaporan The Bethesda System (TBS) adalah penyederhanaan

terminologi dengan memakai terminologi diagnostik yang jelas

untuk kategori umum:

(1) dalam batas normal,

(2) perubahan seluler jinak dan

(3) abnormalitas sel epitel.

TES PAP ABNORMAL DENGAN SISTEM PELAPORAN

BETHESDA SERTA PENATALAKSANAANNYA

1. Atypical Squamous Cells of Undetermined Significance

(ASCUS)/Sel skuamosa atipik yang tidak dapat ditentukan

artinya.

Keadaan prakanker serviks mengalami banyak perubahan

dalam terminologinya. Pertemuan Bethesda menyuguhkan istilah

ASCUS dan Lesi Intraepitel Skuamosa (LIS) untuk pengertian

neoplasia serviks. ASCUS (Atypical squamous cells of

undetermined significance) yaitu istilah yang meliputi kelainan

seluler melebihi kelainan yang disebabkan perubahan reaktif/

inflamasi akan tetapi tidak termasuk dalam batasan lesi intraepitel.

Kriteria ASCUS termasuk pembesaran inti (2-3 kali dari

inti sel intermediate), ratio inti: sitoplasma sedikit meningkat,

variasi bentuk dan besar, dinding inti rata dan reguler,

kromatin halus sedikit hiperkromatik, inti ganda dan anak inti

ditemukan, termasuk di sini metaplasia atipik, atipia atrofi dan

pembesaran sel yang tidak disebabkan oleh peradangan.

Pelaporan ASCUS sangat dianjurkan pada suatu laboratorium

sitologi untuk membedakan ASCUS cenderung ke arah

peradangan (ASCUS favoring inflammation) dan ASCUS cenderung

ke arah neoplasia (ASCUS favoring neoplasia). Hal ini

penting karena penatalaksanaannya sedikit berbeda; bila cenderung

ke arah peradangan mungkin dapat dilakukan follow up

saja tetapi bila cenderung ke arah neoplasia disarankan untuk

langsung dilakukan kolposkopi. Penanganan hasil tes Pap

ASCUS masih kontroversial. Perlu diketahui bahwa dari suatu

penelitian meta analisis diketahui bahwa sekitar 70% ASCUS

dapat regresi ke normal dan 7-8% menjadi progresif ke LIS

derajat berat sedangkan yang menjadi kanker invasif hanya

0,25%.Di beberapa negara maju dianjurkan untuk dilakukan

deteksi dengan pemeriksaan DNA HPV (Hybrid Capture II).

2. Low-Grade Squamous Cells of Intraepithelial Lesion

(LG-SIL)/Lesi Intraepitel Skuamosa Derajat Rendah (LISDR).

Lesi intraepitel skuamosa (LIS) serviks uteri merupakan

suatu keadaan neoplastik yang masih terbatas di atas membran

sel. LIS dibagi menjadi dua kelompok; (1) LIS derajat rendah

dan (2) LIS derajat tinggi. LIS derajat rendah meliputi gambaran

infeksi virus HPV dan displasia ringan/NIS 1, sedangkan

LIS derajat tinggi merupakan keadaan displasia sedang/NIS 2

dan displasia berat-karsinoma insitu/NIS 3.

Bila didapatkan hasil tes Pap berupa suatu LIS derajat

rendah, termasuk di antaranya infeksi HPV dan displasia

ringan/NIS 1, ada dua pilihan penatalaksanaannya yaitu

dengan (1) segera melakukan pemeriksaan kolposkopi dan (2)

follow up tes Pap sitologi secara periodik. Berbeda dengan

penatalaksanaan dengan LIS derajat tinggi yang harus di follow

up dengan kolposkopi untuk konfirmasi histopatologi.

Di Subbagian Sitopatologi Obstetri dan Ginekologi FKUI/

RSCM hasil tes Pap LIS derajat rendah langsung diikuti

dengan pemeriksaan kolposkopi. Hal ini masih dilematis dan

kontroversial mengingat dari suatu hasil studi meta analisis

selama 24 bulan, sekitar 50% LIS derajat rendah menjadi

regresi ke normal, 20% menjadi progresif ke LIS derajat berat

dan hanya 0,15% menjadi kanker invasif. Sedangkan hanya

35% LIS derajat berat regresi menjadi normal, tetap LIS

derajat berat 24% dan menjadi kanker invasif 1,44%.

Dari hal di atas dapat disimpulkan bahwa makin rendah

derajat kelainan maka kemungkinan regresi menjadi normal

makin besar, sedangkan makin tinggi derajat kelainan, makin

mungkin progresif ke tingkat tinggi. Akan tetapi mengingat

hasil tes Pap mempunyai angka negatif palsu 5-50%, pada tes

Pap LIS derajat rendah, mungkin saja dengan biopsi terarah

sudah LIS derajat berat (15-40%), secara spontan menjadi

progresif (40-70%) dan mempunyai risiko menjadi kanker

invasif (1%).

Keuntungan melakukan kolposkopi segera pada LIS derajat

rendah adalah:

(1) kolposkopi dapat melakukan biopsi terarah

untuk mendapatkan diagnosis akurat histopatologi,

(2) kolposkopi mengurangi rentang waktu progresifitas lesi intraepitel

serviks (NIS) dalam melakukan follow up tes Pap dan

(3) kolposkopi dapat mendeteksi kemungkinan negatif palsu

dari sitologi, termasuk juga untuk memberi ketenangan pada

pasien.

3. High-Grade Squamous Cells Intraepithelial Lesion (HGSIL)/

Lesi Intraepitel Skuamosa Derajat Tinggi (LIS-DT).

Walaupun saat ini para ahli sepakat bahwa semua hasil

LIS derajat berat harus diterapi, tetapi masih terdapat kontroversi

pada aspek hubungan natural history, diagnosis dan pilihan

terapi untuk LIS derajat tinggi. Pendekatan terapi konservatif

pada lesi intraepitel non invasif serviks makin meningkat

dalam 15 tahun terakhir.

Di Subbagian Sitopatologi Obstetri dan Ginekologi

FKUI/RSCM pada tes Pap LIS derajat berat harus segera

diikuti pemeriksaan kolposkopi untuk menentukan derajat lesi

berdasarkan histopatologi.

Dengan penatalaksanaan optimal suatu LIS derajat berat

dapat dieradikasi sampai dengan 90% pada pengobatan pertama.

LIS derajat berat dapat diterapi dengan loop eksisi

diatermi atau eksisi laser tergantung dari keahlian seorang

ginekolog. Tetapi disarankan untuk melakukan terapi eksisi

laser konisasi pada lesi yang meluas sampai kanalis serviks dan

loop eksisi diatermi pada lesi yang jelas tampak pada ostium

eksternum. LIS derajat berat HGSIL Kolposkopi

Bila kolposkopi lesi memuaskan Bila kolposkopi lesi tidak memuaskan

dilakukan biopsi terarah dilakukan tindakan konisasi/LLETZ

untuk pemeriksaan histopatologi

4. Atypical Glandular Cells of Undetermined Significance

(AGUS)/Sel glanduler atipik yang tidak dapat ditentu-kan

artinya.

Hasil tes Pap AGUS merupakan indikasi untuk segera

melakukan pemeriksaan kolposkopi; pada suatu penelitian

lebih dari 36% hasil tes Pap AGUS berhubungan dengan lesi

invasif. Biasanya lesi tersebut berasal dari serviks, tetapi dapat

pula berasal dari endometrium atau sangat jarang berasal dari

ovarium. Bila AGUS cenderung ke arah neoplasia maka direkomendasikan

untuk melakukan kolposkopi, biopsi dan kuretase

endoserviks. Bila hasil pemeriksaan kolposkopi negatif

maka dianjurkan untuk melakukan konisasi. Angka positif

palsu pada tes Pap AGUS adalah sekitar 2%, tetapi pada

penelitian lain lebih tinggi. Akan tetapi pada wanita dengan tes

Pap sel glanduler abnormal sering disertai juga terdapat LIS

derajat berat/NIS 3, adenokarsinoma insitu atau kanker invasif.

5. Adenokarsinoma Insitu Serviks (AIS).

Adenokarsinoma insitu jarang ditemui tetapi kejadiannya

meningkat dari tahun ke tahun. Skrining kanker serviks dengan

tes Pap, dilanjutkan dengan kolposkopi dan terapi terhadap

abnormalitas prekanker secara nyata telah berhasil menurunkan

insiden kanker serviks sel skuamosa, sehingga penatalaksanaan

konserviatif juga meningkat. Walaupun kanker sel

skuamosa masih merupakan mayoritas kanker serviks, adenokarsinoma

sekarang tampak meningkat sampai 20% dari

seluruh kanker serviks. Skrining tidak berpengaruh terhadap

insiden adenokarsinoma serviks. Lesi prakanker sel glanduler

serviks sangat sulit ditentukan, baik secara sitologi maupun

dengan kolposkopi sekalipun. Akurasi sitologi serviks untuk

prediksi adanya kelainan glanduler hanya 50%.

Hal penting pada adenokarsinoma insitu adalah

(1) program skirining kanker serviks tidak mempunyai pengaruh

terhadap insiden adenokarsinoma invasif serviks,

(2) AIS jarang ditemui, lebih sering terdiagnosis setelah dilakukan

konisasi diagnostik serviks pada NIS 3,

(3) Sitologi hanya dapat memprediksi 50% kelainan glanduler, (tidak ada

gambaran khusus kolposkopi pada AIS),

(4) penatalaksanaan konservatif hanya dilakukan pada wanita yang masih memerlukan

reproduksi setelah diyakini dengan konisasi diagnosis

bebas tumor pada tepi sayatan dan memungkinkan untuk

melakukan follow up sitologi termasuk sampel yang akurat dari

kanalis servikalis.

Tes Pap masih merupakan sarana skrining yang mempunyai

sensitivitas dan spesifisitas cukup tinggi untuk mendeteksi

dini lesi pra kanker dan infeksi HPV

Hasil tes Pap abnormal tidak dapat dijadikan dasar diagnosis

untuk suatu penatalaksanaan selanjutnya. Tindakan lanjut

dari suatu Tes Pap abnormal adalah dengan pemeriksaan kolposkopi

dan biopsi lesi dari serviks untuk pemeriksaan histopatologi,

yang merupakan diagnostik pasti untuk penatalaksanaan

definitif.

Artikel lainnya di Analisis Dunia Kesehatan

Read More

Mekanisme Proteksi Mukosa Saluran Cerna

Mukosa saluran pencemaan merupakan barier antara tubuh

dengan berbagai bahan, termasuk produk-produk pencernaan,

toksin, obat-obatan, makanan/minuman dan mikroorganisme

yang masuk lewat saluran cerna.

Dalam saluran pencemaan terdapat berbagai sistem yang

kompleks, sehingga bahan-bahan yang berguna oleh tubuh akan

diserap dan bahan-bahan yang talc berguna dinetralisir oleh

sistem tersebut.

Saluran pencernaan mengandung berbagai sistem yang secara

efektif dapat menangkap/proteksi terhadap bahan-bahan

yang masuk saluran cerna. Proteksi tersebut dilakukan oleh

adanya beberapa faktor :

1. Faktor pre-epitelial.

2. Integritas sel epitelial saluran cerna.

3. Proteksi oleh sistem imun yang terdapat lokal dalam saluran

pencernaan sendiri dan umum dalam sistem pembuluh

darah dan limfe.

Cairan musin yang dihasilkan oleh mukosa saluran cerna

disebut sebagai faktorpre-epitelial. Dalam lambung selain musin

juga dihasilkan cairan bikarbonat. Keduanya disebut sebagai

faktor pre-epitelial yang merupakan faktor proteksi paling depan

dalam saluran cerna yang letaknya meliputi secara merata

lapisan permukaan sel epitel mukosa saluran cerna(l).

Lapisan sel epitel mukosa saluran cerna merupakan proteksi

selanjutnya setelah musin dan bikarbonat. Mempertahankan

integritas dan regenerasi lapisan sel epitel sangat penting untuk

mempertahankan fungsi sekresi dan absorbsi dalam saluran

pencernaan. Keriisakan sel epitel ini dapat menimbulkan

komplikasi yang sangat berat.

Mikroorganisme dan toksin yang diproduksi oleh kumankuman

dalam saluran cerna dapat merembes ke dalam sirkulasi

umum, yang selanjutnya dapat menimbulkan sepsis dan kegagalan

fungsi berbagai organ (multiple organ failure syndrome)

yang biasanya tingkat angka kematiannya tinggi(2,3,4).

Proteksi terhadap toksin, obat-obatan dan bahan lainnya

juga dilakukan dengan adanya sistem imun yang terdapat secara

lokal dalam saluran pencernaan sendiri dan sistemik dalam

sistem peredaran darah dan limfe, beserta organ-organnya(5).

Dalam makalah ini akan dibahas secara ringkas mekanisme

proteksi tiga faktor di atas dan kaitannya dengan beberapa

keadaan patologis yang sering terjadi dalam bidang klinik.

FAKTOR PROTEKSI LAPISAN PRE-EPITELIAL

Lambung merupakan bahagian dari saluran pencernaan

sebelah atas yang banyak sekali menghadapi pemaparan bahanbahan

yang dapat merusak jaringan mukosanya, termasuk bahan

yang datang dari luar, maupun oleh asam dan enzim proteolitik

yang diproduksinya sendiri. Oleh sebab itu dalam lambung

terdapat sistem protektif yang berlapis-lapis dan sangat efektif

menangkal hal tersebut.

Cairan musin dan bikarbonat yang disekresikan oleh kelenjarkelenjar

dalam mukosa lambung disebut sebagai proteksi preepitelial.

Sedangkan dalam saluran cerna lainnya disekresikan

cairan musin oleh berbagai kelenjar-kelenjar di lapisan

mukosanya sebagai faktor proteksi dan pelincir.

1. Cairan Musin

Di dalam lambung cairan musin disekresikan dalam dua

bentuk,larut (soluble) dan tak larut (insoluble). Bagian yang larut

adalah berupa mukoprotein yang diproduksi oleh sel peptik

(chief, peptic atau principal cell) dan sel leher (mucous neck

cells); produksinya tergantung dari rangsangan nervus vagus.

Fraksi ini talc berfungsi sebagai proteksi terhadap mukosa lambung

secara langsung.

Musin yang tak larut (unstirred layer) merupakan musin gel

esofagus dan lambung sampai pada pyloric junetion. Di samping

berfungsi sebagai pelincir,

untuk proteksi secara mekanis dan kimiawi terhadap apa yang

kita makan/minum, produksi asam lambung dan pepsin sendiri.

Di usus halus lapisan unstirred layer ini berfungsi untuk

proteksi terhadap absorbsi lemak dan memudahkan absorbsi

elektrolit dan obat-obatano). . Lapisan proteksi oleh musin yang

tak larut ini di lambung begitu kuatnya sehingga bahan asam

klorida dengan konsentrasi 0,1 M sampai dengan 1 M atau air

mendidih dapat ditahan tanpa menyebabkan ulserasi di lambung.

Beberapa bahan yang tercerna dan yang diproduksi ke

dalam lumen lambung dapat menembus barier ini dan masuk ke

lapisan epitel mukosa. Termasuk bahan ini adalah alkohol (etanol),

garam, gula dalam konsentrasi beberapa kali lebih tinggi dari

konsentrasinya dalam plasma. Konsentrasi yang tinggi ini dapat

terjadi pada minuman alkohol berkadar tinggi, manisan-manisan

dan kue-kue yang sangat manis. Bahan lain yang sangat kuat

menembus barier musin ini adalah aspirin, yang efektif dalam

kon§entrasi rendah sekalipun. Regurgitasi garam empedu juga

dapat merusak barier ini dalam konsentrasi rendah.

Tembusnya barier ini, akan memudahkan baliknya lagi

asam (HCl) dengan konsentrasi tinggi dari arah lumen ke arah

lapisan epitel mukosa sehingga merusak lapisan sel epitel dengan

berbagai akibat dan menimbulkan berbagai gejala dan keluhan :

a. Merangsang motilitas lambung akibat terangsangnya sistem

saraf, bila ini kuat dapat menimbulkan rasa nyeri perut dalam

berbagai tingkat dan bermacam-macam bentuk.

b. Merangsang ekskresi pepsinogen.

c. Membebaskan histamin, dengan akibat peningkatan produksi

asam lambung.

d. Pembebasan histamin juga menyebabkan peningkatan

permeabilitas kapiler dan vasodilatasi dan selanjutnya terjadi

edema dan hiperemi, yang dapat berlanjut dengan terjadinya perdarahan.

e. Meningkatkan keasaman di sekitar lapisan sel epitelial, yang

dapat menimbulkan kegagalan transpor aktif melalui lapisan

mukosa lambung yang selanjutnya dapat merusak lipid bilayer

dan lebih lanjut dapat meracun sistem enzim di sel epitel, dengan

konsekuensi pembentukan enzim dan regenerasi sel epitel akan

terhambat dan akhirnya terjadi berbagai gangguan pada mukosa

termasuk gastritis, ulkus peptikum dengan berbagai keluhan

seperti nyeri di ulu hati, rasa mual, kembung, perih, muntah dan

muntah darah.

2. Cairan Bikarbonat

Sel-sel bagian permukaan, sel-sel leher dan sel prinsipal

kelenjar lambung mensekresikan bikarbonat kira-kira 24 mMol.

Bikarbonat ini bertujuan menetralisir keasaman di sekitar lapisan

sel epitel; suasana netral itu dibutuhkan untuk berfungsi dengan

baiknya enzim-enzim dan transpor aktif di sekeliling dan dalam

lapisan sel epitel mukosa. Di samping itu sel-sel di alas juga

memproduksi Natrium dengan konsentrasi sekitar 145 mMol.

Cairan bikarbonat dan musin yang tak larut merupakan

faktor penting untuk proteksi lapisan sel epitel terhadap enzimenzim

proteolitik dan asam lambung. Bikarbonat berfungsi untuk

menetralkan asam lambung sehingga area di permukaan

epitel saluran cerna bersifat netral, dengan demikian pepsin tak

bekerja di sekitar epitel serta HCl sendiri tak sampai merusak sel

epitel mukosa lambung.

3. Respon Mukosa Lambung terhadap Trauma

Adanya benda asing seperti toksin, bakteri atau bahan-bahan

terlalu asam atau basa yang masuk ke dalam lumen lambung,

memberikan respon cepat dan efektif oleh sistem dalam mukosa

lambung.

Mukosa lambung berusaha melokalisir bahan tersebut sehingga

kerusakan hanya terbatas dan mengenai superfisial. Respon

pertama adalah terjadinya hiperemia akibat peningkatan aliran

darah lokasi tersebut. Reaksi hiperemia menetralisir bahanbahan

asam basa atau toksin dan infeksi bakteri dan virus.

Hiperemia terjadi disebabkan banyak faktor termasuk respon

saraf dan hormonal sehingga aliran darah ke lokasi tersebut

meningkat. Bersamaan, akan terjadi peningkatan jumlah sel-sel

fagositosis, relaksasi otot,permeabilitas. Akibatnya daerah kerusakan

terlokalisir dan memudahkan perbaikan daerah yang

terkena.

FAKTOR PROTEKSI SEL EPITEL MUKOSA SALURAN

CERNA

Lapisan sel epitel sepanjang saluran cerna berfungsi

mensekresikan musin untuk pelincir dan proteksi serta enzimenzim

dan elektrolit yang dibutuhkan untuk proses pencernaan

dan absorbsi. Untuk keperluan ini sel epitel menggunakan

energinya sendiri yang sangat tergantung dari vaskularisasinya

dan zat gizi yang lengkap. Dalam keadaan normal vaskularisasi

ini sangat efektif dan sangat padat.

Lapisan sel-sel epitel saluran cema secara terus menerus

berganti dan beregenerasi setiap 1-3 hari, tergantung banyak

faktor. Pergantian dan regenerasi di daerah lambung, usus halus

dan usus besar berbeda. Pergantian dan regenerasi akan lebih

cepat dalam keadaan hipermetabolik seperti demam tinggi, stress

berat, sepsis dan dalam keadaan kelaparan. Pertumbuhan sel baru

dalam saluran cema diatur oleh banyak faktor termasuk tingkat

rata-rata penghanetrannya, jumlah mukosa yang masih baik dan

hormonal(6).

Saluran Pencernaan Pada Pasien Gawat dan Kritis

Dalam perawatan pasien gawat dan kritis saat ini, tim

perawatan masih terfokus pada perawatan intensif fungsi parupam,

fungsi jantung, ginjal dan hati, setelah keseimbangan air

dan elektrolit terpenuhi. Sebahagian masih beranggapan bahwa

saluran pencemaan tidak ada kaitannya dengan komplikasikomplikasi

berat dan hanya berfungsi dalam pencernaan dan

penyebaran makanan.

Perkembangan terbaru saat ini, meletakkan organ saluran

cema, sebagai organ sentral yang sangat panting fungsinya dan

harus sangat diperhatikan pada kasus-kasus gawat dan kritis,

untuk menghindari komplikasi berat.

Saluran cerna selain berfungsi untuk pencernaan dan penyerapan

makanan, juga berfungsi untuk barier mencegah

masuknya kuman-kuman dan endotoksin ke dalam tubuh. Pada

pasien gawat dan sangat gawat, barier paling depan yaitu sel

epitel mukosa saluran cerna melemah sehingga tubuh dapat

meracuni dirinya sendiri dari endotoksin yang dihasilkan di usus,

atau masuknya kuman ke sirkulasi darah sehingga timbul sepsis.

Masuknya endotoksin ke dalam tubuh sedikit demi sedikit dapat

menimbulkan demam, letih seperti gejala infeksi dan selanjutnya

memberikan respon peningkatan katabolisme tubuh. Keadaan

ini disebut sebagai hipermetabolik kronis(4). Hipermetabolisme

akibat endotoksin ini dapat berlanjut dengan yang lebih berat

berupa kelumpuhan berbagai organ (multiple organ failure syndrome),

dengan gejala-gejala gangguan pada hati, ginjal, jantung

dan darah(2). Angka kematian untuk "multiple organ failure" ini

bervariasi antara 30-100%. Telah dilaporkan bahwa endotoksin

yang menyebabkan komplikasi berat tersebut berasal dari

saluran pencernaan(7).

Lemahnya barier di saluran cerna dapat disebabkan tidak

cukupnya zat gizi dalam saluran pencemaan, bisa karena keadaan

penyakitnya sendiri atau operasi yang dilakukan, sehingga

saluran cerna menderita kelaparan dalam jangka waktu tertentu.

Bila kelaparannya berlanjut sampai berhari-hari, maka pertumbuhan

epitel mukosa usus terhambat dan selanjutnya

berangsur-angsur menjadi atropi, enzim-enzim dan musin yang

dihasilkan menurun, termasuk enzim proteolitik yang dihasilkan

di lambung dan usus halus yang ikut membunuh kumankuman

yang berada di sekitarnya. Bila keadaan berlanjut terus,

atropi bertambah luas, enzim-enzim proteolitik dan musin

makin menurun jumlahnya, sehingga barier paling depan dalam

saluran pencernaan makin lemah.

Untuk mempertahankan fungsi sel epitel mukosa saluran

cerna, perlu makanan dan zat gizi yang cukup dalam saluran

cerna sendiri. Pertumbuhan sel epitel saluran cerna menurun

pada starvasi pada tikus percobaan(8) dan pertumbuhan serta

perkembangan sel epitel saluran cerna tergantung dari sumber

makanan yang berada salam saluran cerna sendiri atau makanan

peroral(9,10).

Willmore dick, (1988)(11) menganjurkan pada pasien yang

hipermetabolik, seperti pada kasus-kasus bedah, trauma ataupun

sepsis, pemberian makanan sedini mungkin, kalau perlu dalam

48 jam pertama pasca bedah; dengan perkataan lain paling

lama hanya 48 jam, pasien boleh dipuasakan dan bila 48 jam

tidak dapat diberikan peroral, harus diberikan segera protein

parenteral. Hal ini bertujuan untuk mencegah rusaknya sel-sel

mukosa usus, yang fungsinya sangat penting untuk proteksi

tubuh terhadap endotoksinnya sendiri dan mencegah sepsis;

selain fungsi utamanya untuk pencernaan dan penyerapan

makanan.

Pasien yang mengalami keadaan hipermetabolik, kebutuhan

energi yang sangat meningkat sebagian besar hanya dipenuhi

dengan pemecahan protein tubuh. Karena pengaruh keseimbangan

hormonal dalam keadaan hipermetabolik terganggu,

sebahagian besar metabolisme glukosa dan lemak terhambat.

Di sini keterlambatan pemberian protein dan sumber energi

lainnya merupakan tindakan bunuh diri yang kalau sudah terjadi

kehancuran protein tubuh skeletal maupun viseral, prosesnya

berjalan progresif dan cepat. Pada tahap ini perkembangan

penyakit sudah sangat sulit dikendalikan dan biasanya tingkat

kematiannya sangat tinggi.

Pada keadaan hipermetabolik ini, pemberian makanan

sedini mungkin sangat penting dan lebih penting lagi, pemberian

makanan lewat saluran pencernaan secara dini, bila tak ada

kontra indikasi, akan melindungi dan mempertahankan fungsi

sel mukosa saluran cerna yang merupakan proteksi tubuh terhadap

endotoksin dan mikroorganisme yang berada dalam

saluran cerna.

FAKTOR PROTEKSI MELALUI SISTEM IMUN

Berbagai macam antigen masuk saluran cerna setiap hari

lewat makanan dan minuman termasuk bakteri, virus, parasit,

obat-obatan dan bahan pengawet makanan. Dalam saluran cerna

terdapat beberapa jenis sel yang sensitif terhadap antigen tertentu.

Sel-sel ini bekerja sangat efektif dalam usaha untuk proteksi

tubuh terhadap bermacām-macam antigen di atas. Patofisiologi

proteksi mukosa saluran cerna terhadap berbagai antigen telah

banyak dibicarakan.

Sel plasma yang sangat responsif terhadap antigen berada

tepat di bawah jaringan epitel dan antibodi yang dihasilkannya

ditransportasikan ke permukaan jaringan sel epitel dan bekerja

sangat efektif. Antibodi yang dihasilkan ini masih dapat bekerja

walaupun terdapat enzim-enzim proteolitik di permukaan mukosa

saluran cerna.

Di samping itu antigen yang terdapat dalam lumen saluran

cerna dapat merangsang jaringan limpoid dalam lamina propria

dan saluran cerna, selanjutnya diteruskan ke nodus limpatikus

mesentērikus (mesenteric lymph nodes), diteruskan ke duktus

thorasikus dan sistem sirkulasi umum; dan sampai di sini disebut

mature. Setelah matang (mature), limfosit-limfositnya kembali

lagi dan menetap dalam jaringan limfoid di usus, paru-paru, kelenjar

mamae, traktus genitourinarius dan female reproductive

tract. Jaringan limpoid yang telah menyebar rata ini berbeda

fungsinya dari sistem imun yang bersifat sistemik dan sering

disebut sebagai common mucosal immunologic system.

Komponen yang lain dari sistem imun dalam saluran cerna

adalah limfosit dan monosit yang terdapat di seluruh mukosa

saluran cerna. Komponennya terbagi dalam dua bagian. Yang

pertama, terdapat dalam lamina propria T,makrofag, monosit dan

sel plasma. Bagian yang kedua berada dalam jaringan epitel

(intraepithelial compartment), yang terutama mengandung

limfosit dan sebahagian kecil makrofag.

Dalam keadaan infeksi di saluran cerna, sel eosinofil dan

sel-sel polimorfonuklear juga memasuki jaringan intra epitelial.

Artikel lainnya di Analisis Dunia Kesehatan

Read More

Pemeriksaan Tinja Metode Kato Katz

Pemeriksaan tinja bertujuan untuk menegakkan diagnosis pasti, ada dan tidaknya infeksi cacing, berat ringannya infeksi serta jenis telur cacing yang ada.

Bahan dan Peralatan

a) Aquadest

b) Glycerin

c) Malachite green (hijau malasit)

d) Gelas obyek

e) Cellophane tape (selofan), ukuran lebar 2,5 cm.

f) Karton ukuran tebal 2 mm dan dilubangi dengan perforator

g) Kawat saring atau kawat kasa (wire screen).

h) Pot plastik ukuran 10 – 15 cc atau kantong plastik obat.

i) Lidi atau tusuk gigi

j) Kertas minyak

k) Kertas saring atau tissue

l) Spidol tahan air

m) Tutup botol dari karet

n) Gunting logam

o) Waskom plastik kecil

p) Sabun dan deterjen

q) Handuk kecil

r) Sarung tangan karet

s) Formalin 5 – 10 %

t) Mikroskop

u) Formulir

v) Ember

w) Counter (alat penghitung)

Cara Pembagian dan Pengumpulan Tinja

a) Sebelum pot tinja dibagi perlu dilakukan wawancara tentang pengetahuan Cacingan, kebiasaan hidup sehat dengan menggunakan kuesioner pengetahuan murid sekolah dasar atau responden.

a) Setelah wawancara, responden dibagikan pot tinja yang telah diberi kode sesuai dengan kode yang tertulis pada kuesioner pengetahuan murid sekolah dasar. Bila sasarannya masyarakat maka kode yang dicantumkan ditambah alamat lengkap, desa RT dan RW. Pot tersebut diisi dengan tinjanya sendiri dan dikumpulkan pada keesokan harinya.

b) Jumlah tinja yang dimasukkan ke dalam pot / kantong plastik sekitar 100 mg (sebesar kelereng atau ibu jari tangan).

c) Spesimen harus segera diperiksa pada hari yang sama, sebab jika tidak telur cacing tambang akan rusak atau menetas menjadi larva. Jika tidak memungkinkan tinja harus diberi formalin 5-10% sampai terendam.

Metode Pemeriksaan Kato-Katz

a) Cara Membuat Larutan Kato

Yang dimaksud dengan Larutan Kato adalah cairan yang dipakai untuk merendam/memulas selofan (cellophane tape) dalam pemeriksaan tinja terhadap telur cacing menurut modifikasi teknik Kato dan Kato-Katz.

(1) Untuk membuat Larutan Kato diperlukan campuran dengan perbandingan: Aquadest 100 bagian, Glycerin 100 bagian dan Larutan malachite green 3% sebanyak 1 bagian.

(2) Timbang malachite green sebanyak 3 gram, masukkan ke dalam botol/beker glass dan tambahkan aquadest 100 cc sedikit demi sedikit lalu aduk/kocok sehingga homogen, maka akan diperoleh larutan malchite green 3%.

(3) Masukkan 100 cc aquadest ke dalam Waskom plastik kecil, lalu tambahkan 100 cc glycerin sedikit demi sedikit dan tambahkan 1 cc larutan malachite green 3%, lalu aduk sampai homogen. Maka akan didapatkan Larutan Kato 201 cc.

b) Cara merendam / memulas selofan (cellophane tape)

(1) Buatlah bingkai kayu segi empat sesuai dengan ukuran Waskom plastik kecil. Contoh: Misal bingkai untuk foto

(2) Libatkan / lilitkan selofan pada bingkai tersebut.

(3) Rendamlah selama + 18 jam dalam Larutan Kato.

(4) Pada waktu akan dipakai, guntinglah selofan yang sudah direndam sepanjang 3 cm.

c) Cara Pemeriksaan Kualitatif (modifikasi teknik Kato)

Hasil pemeriksaan tinja kualitatif berupa positif atau negatif cacingan. Prevalensi cacingan dapat berupa prevalensi seluruh jenis cacing atau per jenis cacing.

(1) Cara Membuat Preparat

(a) Pakailah sarung tangan untuk mengurangi kemungkinan infeksi berbagai penyakit.

(b) Tulislah Nomor Kode pada gelas objek dengan spidol sesuai dengan yang tertulis di pot tinja.

(c) Ambillah tinja dengan lidi sebesar kacang hijau, dan letakkan di atas gelas obyek.

(d) Tutup dengan selofan yang sudah direndam dalam larutan Kato, dan ratakan tinja di bawah selofan dengan tutup botol karet atau gelas obyek.

(e) Biarkan sediaan selama 20-30 menit.

(f) Periksa dengan pembesaran lemah 100 x (obyektif 10 x dan okuler 10x), bila diperlukan dapat dibesarkan 400 x (obyektif 40 x dan okuler 10 x).

(g) Hasil pemeriksaan tinja berupa positif atau negatif tiap jenis telur cacing.

(2) Cara Menghitung Prevalensi

(a) Prevalensi Seluruh Cacing =

Jumlah specimen positif telur minimal 1 jenis cacing x 100%

Jumlah specimen yang diperiksa

(b) Prevalensi Cacing Gelang

Jumlah specimen positif telur cacing gelang x 100%

Jumlah specimen yang diperiksa

(c) Prevalensi Cacing Cambuk

Jumlah specimen positif telur cacing cambuk x 100%

Jumlah specimen yang diperiksa

(d) Prevalensi Cacing Tambang

Jumlah specimen positif telur cacing tambang x 100%

Jumlah specimen yang diperiksa

d) Cara Pemeriksaan Kuantitatif

Pemeriksaan kuantitatif diperlukan untuk menentukan intensitas infeksi atau berat ringannya penyakit dengan mengetahui jumlah telur per gram tinja (EPG) pada setiap jenis cacing.

(1) Cara Membuat Preparat

(a) Saringlah tinja menggunakan kawat saring.

(b) Letakkan karton yang berlubang di atas slide kemudian masukkan tinja yang sudah di saring pada lubang tersebut.

(c) Ambillah karton berlubang tersebut dan tutuplah tinja dengan selofan yang sudah direndam dalam larutan Kato.

(d) Ratakan dengan tutup botol karet hingga merata. Diamkan kurang lebih sediaan selama 20 – 30 menit.

(e) Periksa di bawah mikroskop dan hitung jumlah telur yang ada pada sediaan tersebut.

(2) Cara Menghitung Telur

Hasil pemeriksaan tinja secara kuantitatif merupakan intensitas infeksi, yaitu jumlah telur per gram tinja (Egg Per Gram/EPG) tiap jenis cacing.

(a) Intensitas Cacing Gelang = Jumlah telur cacing gelang x 1000/R

Jumlah specimen positif telur Cacing Gelang

(b) Intensitas Cacing Cambuk = Jumlah telur cacing cambuk x 1000/R

Jumlah specimen positif telur Cacing Cambuk

(c) Intensitas Cacing Tambang = Jumlah telur cacing tambang x 1000/R

Jumlah specimen positif telur Cacing Tambang

Ket : R = berat tinja sesuai ukuran lubang karton (mg).

Untuk program cacingan adalah 40 mg.

Klasifikasi Intensitas Infeksi

Klasifikasi intensitas infeksi merupakan angka serangan dari masing-masing jenis cacing. Klasifikasi tersebut digolongkan menjadi tiga, yaitu ringan, sedang dan berat. Intensitas infeksi menurut jenis cacing dapat dilihat pada tabel berikut.

Tabel 1 - Klasifikasi Intensitas Infeksi Menurut Jenis Cacing

No.	Klasifikasi	Jenis Cacing
		Cacing Gelang	Cacing Cambuk	Cacing Tambang
1.	Ringan	1 - 4.999	1 – 999	1 – 1.999
2.	Sedang	5.000 - 49.999	1.000 – 9.999	2.000 – 3.999
3.	Berat	> 50.000	> 10.000	> 4.000

e) Pembuangan Limbah Laboratorium

(1) Wadah dari kertas, plastik, stik/lidi diberi desinfektan (sodium hipoklorit) kemudian dibakar.

(2) Wadah dari gelas/kaca atau metal ditambahkan formalin 10%, diamkan 1 jam atau lebih kemudian cuci dengan air bersih.

(3) Kaca objek bekas pakai direndam dalam larutan yang diberi desinfektan selama kurang lebih 1 jam, kemudian cuci dengan air bersih. Gunakan lidi untuk melepas kaca penutup (“cover glass”)

Artikel lainnya di Analisis Dunia Kesehatan

Read More