Preeklampsia berat (PEB) dan eklampsia masih merupakan salah satu penyebab
utama kematian maternal dan perinatal di Indonesia. Mereka diklasifikasikan kedalam
penyakit hypertensi yang disebabkan karena kehamilan. PEB ditandai oleh adanya
hipertensi sedang-berat, edema, dan proteinuria yang masif. Sedangkan eklampsia
ditandai oleh adanya koma dan/atau kejang di samping ketiga tanda khas PEB.
Penyebab dari kelainan ini masih kurang dimengerti, namun suatu keadaan patologis
yang dapat diterima adalah adanya iskemia uteroplacentol. Diagnosis dini dan
penanganan adekuat dapat mencegah perkembangan buruk PER kearah PEB atau
bahkan eklampsia. Semua kasus PEB dan eklampsia harus dirujuk ke rumah sakit yang
dilengkapi dengan fasilitas penanganan intensif maternal dan neonatal, untuk
mendapatkan terapi definitif dan pengawasan terhadap timbulnya komplikasikomplikasi.
Kata kunci: Preeklampsia berat, eklampsia, iskemia uteroplasenta, hipertensi, edema,
proteinuri, kejang dan/atau koma.
Di Indonesia preeklampsia-eklampsia masih merupakan
salah satu penyebab utama kematian maternal dan kematian
perinatal yang tinggi. Oleh karena itu diagnosis dini preeklampsia
yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia,
serta penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk
menurunkan angka kematian ibu (AKI) dan anak(1,2). Perlu
ditekankan bahwa sindrom preeklampsia ringan dengan hipertensi,
edema, dan proteinui sering tidak diketahui atau tidak
diperhatikan; pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara
rutin mencari tanda preeklampsia sangat penting dalam usaha
pencegahan preeklampsia berat dan eklampsia, di samping
pengendalian terhadap faktor-faktor predisposisi yang lain(1).
Preeklampsia-Eklampsia adalah penyakit pada wanita
hamil yang secara langsung disebabkan oleh kehamilan. Preeklampsia
adalah hipertensi disertai proteinuri dan edema akibat
kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera
setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu
bila terjadi. Eklampsia adalah timbulnya kejang pada penderita
preeklampsia yang disusul dengan koma. Kejang disini bukan
akibat kelainan neurologis(2-4). Preeklampsia-Eklampsia hampir
secara eksklusif merupakan penyakit pada nullipara. Biasanya
terdapat pada wanita masa subur dengan umur ekstrem yaitu
pada remaja belasan tahun atau pada wanita yang berumur
lebih dari 35 tahun. Pada multipara, penyakit ini biasanya
dijumpai pada keadaan-keadaan berikut(2):
1) Kehamilan multifetal dan hidrops fetalis.
2) Penyakit vaskuler, termasuk hipertensi essensial kronis dan diabetes mellitus.
3) Penyakit ginjal.
ETIOLOGI
Sampai dengan saat ini etiologi pasti dari preeklampsia/
eklampsi masih belum diketahui.
Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etiologi
dari kelainan tersebut di atas, sehingga kelainan ini sering
dikenal sebagai the diseases of theory. Adapun teori-teori tersebut antara lain:
1) Peran Prostasiklin dan Tromboksan.
Pada PE-E didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler,
sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang
pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan
fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin.
Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi
deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan
tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme
dan kerusakan endotel.
2) Peran Faktor Imunologis.
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan
tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat
diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan
blocking antibodies terhadap antigen placenta tidak sempurna,
yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya.
Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung
adanya sistem imun pada penderita PE-E:
1. Beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun
dalam serum.
2. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem
komplemen pada PE-E diikuti dengan proteinuri.
Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat
menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi
komplemen terjadi pada PE-E, tetapi tidak ada bukti bahwa
sistem imunologi bisa menyebabkan PE-E.
3) Peran Faktor Genetik/Familial.
Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik
pada kejadian PE-E antara lain:
1. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
2. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E
pada anak-anak dari ibu yang menderita PE-E.
3. Kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak
dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar
mereka.
4. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS)
PATOFISIOLOGI
Vasokonstriksi merupakan dasar patogenesis PE-E.
Vasokonstriksi menimbulkan peningkatan total perifer resisten
dan menimbulkan hipertensi. Adanya vasokonstriksi juga akan
menimbulkan hipoksia pada endotel setempat, sehingga terjadi
kerusakan endotel, kebocoran arteriole disertai perdarahan
mikro pada tempat endotel(5). Selain itu Hubel (1989)
mengatakan bahwa adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan
menyebabkan terjadinya penurunan perfusi uteroplasenter yang
selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta. Hipoksia/
anoksia jaringan merupakan sumber reaksi hiperoksidase
lemak, sedangkan proses hiperoksidasi itu sendiri memerlukan
peningkatan konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian
akan mengganggu metabolisme di dalam sel Peroksidase lemak
adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang
menghasilkan hiperoksidase lemak jenuh. Peroksidase lemak
merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan antara peroksidase
terganggu, dimana peroksidase dan oksidan lebih dominan,
maka akan timbul keadaan yang disebut stess oksidatif(5).
Pada PE-E serum anti oksidan kadarnya menurun dan
plasenta menjadi sumber terjadinya peroksidase lemak. Sedangkan
pada wanita hamil normal, serumnya mengandung
transferin, ion tembaga dan sulfhidril yang berperan sebagai
antioksidan yang cukup kuat. Peroksidase lemak beredar dalam
aliran darah melalui ikatan lipoprotein. Peroksidase lemak ini
akan sampai kesemua komponen sel yang dilewati termasuk
sel-sel endotel yang akan mengakibatkan rusaknya sel-sel
endotel tersebut. Rusaknya sel-sel endotel tersebut akan mengakibatkan
antara lain(2):
a) adhesi dan agregasi trombosit.
b) gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma.
c) terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan serotonin
sebagai akibat dari rusaknya trombosit.
d) produksi prostasiklin terhenti.
e) terganggunya keseimbangan prostasiklin dan tromboksan.
f) terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh
peroksidase lemak.
KRITERIA DIAGNOSIS
I) Preeklampsia berat
Apabila pada kehamilan > 20 minggu didapatkan satu/
lebih gejala/tanda di bawah ini:
1. Tekanan darah > 160/110 dengan syarat diukur dalam keadaan relaksasi (pengukuran minimal setelah istirahat 10 menit) dan tidak dalam keadaan his.
2. Proteinuria > 5 g/24 jam atau 4+ pada pemeriksaan secara kuantitatif.
3. Oliguria, produksi urine < 500 cc/24 jam yang disertai kenaikan kreatinin plasma.
4. Gangguan visus dan serebral.
5. Nyeri epigastrium/hipokondrium kanan.
6. Edema paru dan sianosis.
7. Gangguan pertumbuhan janin intrauteri.
8. Adanya Hellp Syndrome (hemolysis, Elevated liver enzyme, Low Platelet count).
Dalam rangka menurunkan angka kematian maternal dan
perinatal akibat preeklampsia-eklampsia deteksi dini dan penanganan
yang adekuat terhadap kasus preeklampsia ringan
harus senantiasa diupayakan. Hal tersebut hanya dapat
dilakukan dengan mempertajam kemampuan diagnosa para
penyelenggara pelayanan bumil dari tingkat terendah sampai
teratas, dan melakukan pemeriksaan bumil secara teratur.
Mengingat komplikasi terhadap ibu dan bayi pada kasuskasus
PEB-E, maka sudah selayaknyalah semua kasus-kasus
tersebut dirujuk ke pusat pelayanan kesehatan yang memiliki
fasilitas penanganan kegawatdaruratan ibu dan neonatal.
Demikian makalah mengenai Penanganan Preeklampsia
Berat dan Eklampsia kami rangkum sebagai penyegaran bagi
rekan-rekan di daerah. Semoga tulisan ini dapat memberikan
manfaat yang sebesar-besarnya.
Artikel lainnya di Analisis Dunia Kesehatan
